【摘 要】
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目的 研究血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂氯沙坦对AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和MMP-9 mRNA表达的干预作用.方法 体
【机 构】
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山东大学齐鲁医院心内科,烟台毓璜顶医院心内科
【基金项目】
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山东省优秀中青年科学家科研奖励基金;
论文部分内容阅读
目的 研究血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂氯沙坦对AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和MMP-9 mRNA表达的干预作用.方法 体外原代培养雄性Wistar大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,分为对照组、AngⅡ组、卡托普利组、氯沙坦组和卡托普利与氯沙坦联合应用组.收集各组培养终点细胞,以反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测所收集标本中MMP-1和MMP-9 mRNA的表达,观察不同浓度AngⅡ和作用时间对血管平滑肌细胞MMP-1、MMP-9 mRNA表达的影响及卡托普利、氯沙坦的干预作用.结果 MMP-1 mRNA表达随AngⅡ浓度增加及作用时间延长而增加(P＜0.05),AngⅡ浓度为10-6mol/L时最为显著(P＜0.01).一定浓度的卡托普利(5×10-6mol/L)和氯沙坦(5×10-6mmol/L)可抑制AngⅡ的作用(P＜0.05,P＜0.01);AngⅡ为10-7、10-6、10-5、10-4mol/L时,MMP-9 mRNA表达量分别为0.47±0.03、0.86±0.04、0.94±0.14和1.12±0.19,与对照组0.10±0.04比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).卡托普利和氯沙坦可抑制AngⅡ对血管平滑肌细胞分泌的MMP-9 mRNA的促进表达作用,以卡托普利和氯沙坦联合应用时抑制作用最强;MMP-9 mRNA的表达随AngⅡ作用时间延长而增加;MMP-9 mRNA较MMP-1表达早.结论 AngⅡ可以诱导血管平滑肌细胞分泌的MMP-1和MMP-9 mRNA高表达,且存在剂量和时间依赖性.卡托普利、氯沙坦可抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞MMP-1和MMP-9 mRNA高表达;卡托普利和氯沙坦联合应用时抑制作用最强;这种抑制作用与作用时间相关.
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