【摘 要】
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目的 研究CCDC33在人小细胞肺癌中的表达、临床病理学意义及相应的作用机制.方法 分析了138例人非小细胞肺癌中CCDC33蛋白表达和亚细胞定位与临床病理因素的关系,采用免疫组织化学染色,免疫印迹方法和Transwell法探讨其对非小细胞肺癌增殖、侵袭能力影响的机制.结果 CCDC33在肺癌组织的细胞浆中高表达,阳性率为57.9％(80/138),明显高于相对应的癌旁组织14.7％(10/68,P＜0.001),且其高表达与非小细胞肺癌的低分化(P=0.006)、高TNM分期(P=0.008)、淋巴结转
【机 构】
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辽宁省铁岭市中心医院病理科,辽宁铁岭,112000;中国医科大学病理教研室,附属第一医院病理科,辽宁沈阳110001
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目的 研究CCDC33在人小细胞肺癌中的表达、临床病理学意义及相应的作用机制.方法 分析了138例人非小细胞肺癌中CCDC33蛋白表达和亚细胞定位与临床病理因素的关系,采用免疫组织化学染色,免疫印迹方法和Transwell法探讨其对非小细胞肺癌增殖、侵袭能力影响的机制.结果 CCDC33在肺癌组织的细胞浆中高表达,阳性率为57.9％(80/138),明显高于相对应的癌旁组织14.7％(10/68,P＜0.001),且其高表达与非小细胞肺癌的低分化(P=0.006)、高TNM分期(P=0.008)、淋巴结转移(P =0.002)明显相关.干扰CCDC33活化的beta-catenin表达下降,肺癌细胞的侵袭转移能力也明显下降.结论 CCDC33参与非小细胞肺癌的发生发展,促进侵袭和转移,与激活经典Wnt通路相关.
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