【摘 要】
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成人中枢神经系统(CNS)损伤后,其神经功能恢复和解剖增长的有限主要是因为髓磷脂相关抑制剂(MAI)的存在.MAI结合到神经生长锥上的三聚体受体复合物刺激胞内信号通路,该通路可引起肌动蛋白细胞骨架的重排,导致生长锥的崩溃和轴突再生的抑制.MAI中的Nogo-A、MAG和OMgp通过膜结合受体及它们共同的受体:Nogo-66 Receptor-1(NgR1),调节细胞骨架动力学和抑制神经增长的信号传导机制,旨在为今后科研领域探讨能够阻断和抑制这些髓磷脂抑制因子的新药或制剂提供思路,为治疗CNS损伤后神经再生
【机 构】
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山西医科大学病理生理学教研室,山西太原,030001
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成人中枢神经系统(CNS)损伤后,其神经功能恢复和解剖增长的有限主要是因为髓磷脂相关抑制剂(MAI)的存在.MAI结合到神经生长锥上的三聚体受体复合物刺激胞内信号通路,该通路可引起肌动蛋白细胞骨架的重排,导致生长锥的崩溃和轴突再生的抑制.MAI中的Nogo-A、MAG和OMgp通过膜结合受体及它们共同的受体:Nogo-66 Receptor-1(NgR1),调节细胞骨架动力学和抑制神经增长的信号传导机制,旨在为今后科研领域探讨能够阻断和抑制这些髓磷脂抑制因子的新药或制剂提供思路,为治疗CNS损伤后神经再生和功能恢复寻找新的方案.
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