【摘 要】
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目的 探讨激活心肌细胞三磷酸肌醇受体(IP3R)是否能触发RhoA/Rho激酶介导的心肌肥厚信号通路及肝素的干预作用,阐明除经典信号传导通路之外的作用途径及干预方式. 方法 培养W
【机 构】
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中国医科大学基础医学院人体解剖学教研室,沈阳,110001;沈阳医学院奉天医院循环内科,沈阳,110024
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目的 探讨激活心肌细胞三磷酸肌醇受体(IP3R)是否能触发RhoA/Rho激酶介导的心肌肥厚信号通路及肝素的干预作用,阐明除经典信号传导通路之外的作用途径及干预方式. 方法 培养Wistar乳鼠心肌细胞,RT-PCR法检测应用三磷酸肌醇(IP3)刺激后RhoA、Rho激酶基因表达,Western blotting法检测IP3刺激后胚胎基因α-肌动蛋白(α-actin)、β主要组织相容性复合体(β-MHC)及即早基因(c-fos、c-myc)蛋白表达及肝素的干预作用. 结果 给予IP3(10-7mmol/L)刺激心肌细胞IP3R,能明显激活心肌细胞RhoA/Rho激酶信号通路,促使心肌细胞的即早基因和胚胎基因表达(P＜0.05),且随时间延长而作用明显,肝素可抑制上述作用(P＜0.05). 结论 激活IP3R介导的RhoA/Rho激酶信号通路能显著地促使心肌细胞肥大,此信号通路不同于已知的G蛋白耦联受体介导的心肌肥厚信号转导途径,且肝素有望成为抑制心肌细胞生长的药物之一.
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