【摘 要】
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目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮在肝门阻断所致肠道损伤中的作用和机制.方法 将雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(CTL)、假手术组(Sham)、肝门阻断组(HIO)和罗格列酮预处理组(Ros).采用Pringle's法行肝门阻断,持续30 min.解除阻断血流恢复2h后,测定回肠组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,检测血清二胺氧化酶(DAO)
【机 构】
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510080广州,中山大学附属第一医院麻醉科,中山大学附属第三医院胃肠外科,510080广州,中山大学附属第一医院麻醉科,中山大学附属第三医院胃肠外科
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目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮在肝门阻断所致肠道损伤中的作用和机制.方法 将雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(CTL)、假手术组(Sham)、肝门阻断组(HIO)和罗格列酮预处理组(Ros).采用Pringle's法行肝门阻断,持续30 min.解除阻断血流恢复2h后,测定回肠组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,检测血清二胺氧化酶(DAO)、白细胞介素-1β(IL-1β)以及肿瘤坏死因子·α(TNF-0)的水平.结果 相对于HIO组,Ros组大鼠回肠组织MDA含量降低[(1.91 ±0.40) nmol/mg蛋白比(4.71 ±0.72) nmol/mg蛋白,P＜0.01],SOD活性升高[(217.48±37.30) U/mg蛋白比(151.13 ±30.59) U/mg蛋白,P＜0.01],血清DAO[(16.02 ±2.04) U/L比(20.83±2.46) U/L,P＜0.01]、IL-1β[(121.11±24.34) ng/L比(309.10±37.39) ng/L,P＜0.05]及TNF-t[(26.35 ±7.19) ng/L比(101.95±18.68) ng/L,P＜0.05]水平均显著下降.结论 PPAR-、γ激动剂罗格列酮通过减轻组织氧化应激反应、抑制促炎因子的过表达,对肝门阻断造成的肠道损伤具有保护作用。
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