血管钙化是终末期肾病患者死于心血管疾病的主要病理学变化,是预测患者死亡的独立危险因素。终末期肾病患者由于机体免疫功能异常,以及高容量负荷、代谢性酸中毒、贫血、氧自由基损伤、新近认识的尿毒症毒素(如:高同型半胱氨酸血症、氧化低密度脂蛋白、晚期糖基化终末产物及其修饰的蛋白质、晚期氧化蛋白产物)等促进炎症发展的危险因素存在,造成终末期肾病患者体内存在微炎症状态。这种异常的免疫性炎症可以造成体内营养不良-炎症-动脉粥样硬化。同时,血管壁的炎性因子作为炎症和氧化应激的始动因子或产物,也可加速和参与血管钙化过程。本文对肿瘤坏死因子-a(tumor-necrosis factor-a,TNF-a)、胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor1,IGF-1)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)以及C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)对血管钙化的作用作一综述,旨在阐述炎症和炎性细胞因子在血管钙化形成过程中的作用。