论文部分内容阅读
【摘要】目的：探析非酒精性脂肪肝病（NAFLD）和胰岛素抵抗的相关性。方法：本研究选择我院2009年3月到2012年12月期间收治的168例非酒精性脂肪肝病患者为研究对象，将其作为研究组，同时选择同期168例在我院门诊体检正常人为对照组，检测两组患者TG、TC、FBG、SBP、DBP、FINS，并根据稳态模式评估法计算IR。生活方式干预内容主要包括健康教育、运动和饮食干预，干预时间为6月，复查上述指标，对比分析两组患者上述指标的变化情况。结果：研究组基础疾病如肥胖、高TG、 TC血症、血糖异常、高血压等发生率均明显高于对照组（P<0.05），BMI、TC、TG、SBP、DBP、FBG、FINS、IR等指标均高于对照组，比较差异具有统计学意义（P<0.05）。Spearman相关性分析结果显示，NAFLD和患者TG、BMI和IR呈正相关。经过生活干预后各项指标均明显降低（P<0.05）。结论：胰岛素抵抗为NAFLD最主要的危险因素，生活方式干预能有效的改善胰岛素抵抗，改善患者糖脂代谢，对临床治疗NAFLD具有十分重要的作用和意义。
【关键词】非酒精性脂肪肝；胰岛素干预；生活方式干预；相关性
非酒精性脂肪肝（NAFLD）是由于遗传、环境以及代谢等众多因素综合作用所导致的肝细胞在脂肪变性为主的一种临床病理综合征。随着人们的生活方式的转变，近年来该疾病的发病率呈逐年增长的趋势，其病因以及发病机制十分复杂，至今上尚不完全明确，大部分学者和专家认为可能和肝细胞长期集聚以及肝脏氧化应激作用增强有着密切的关系。肝脏氧化应激增强最直接的原因即胰岛素抵抗（IR）。IR在NAFLD的发生、发展过程中起着十分重要的作用，由此，临床上将其视为最强的预测因子，加强对患者生活方式的干预，有效的调节其糖脂代谢状态，改善IR，是临床防治NAFLD十分有效的方法[1]。为此，笔者对我院2009年3月到2012年12月期间收治的168例非酒精性脂肪肝病患者的IR进行检测分析，并进行为期6月的生活方式干预，现将结果报道如下。
1资料和方法
1.1研究对象
本研究选择我院2009年3月到2012年12月期间收治的168例非酒精性脂肪肝病患者为研究对象，患者均符合《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》（中华医学会肝脏学会2006年修订）中相关的诊断标准[2]，具体标准为：（1）患者无饮酒史或者每周饮酒折合乙醇量男性<140g，女性<70g；（2）排除药物性和病毒性肝病、肝豆状核变性、自身免疫性肝病以及全胃肠外营养等疾病；（3）B超提示肝脏变性。其中男性98例，女性70例，年龄36～82岁，平均年龄51.7±12.6岁，同时选择我院门诊同期进行体检健康者168例为对照组，入选者均无肝部疾病，其中男性94例，女性74例，年龄35～83岁，平均年龄52.4±11.8岁，两组患者在性别、年龄等一般临床资料方面比较差异不具有统计学意义（P>0.05），分组具有可比性，两组患者均在知情条件下签署知情同意书，自愿参与本次研究。
1.2检查方法
所有患者均经过接受专业培训的检查人员进行统一的体格检查，主要内容为：身高、体重，并计算BMI=体重/身高2，连续测量3次坐位血压，取平均值。采集入选者空腹12h以上外周静脉血，行常规分离血清，使用本院日立7600型全自动生化分析仪检测其TG、TC、FBG、FINS（空腹胰岛素），并根据稳态模式评估法计算IR=FBG×FINS/22.5[3]。
1.3生活方式干预
1.3.1健康教育
入选者均发放NAFLD防治知识宣传手册，并告知生活方式对于NAFLD的重要性，让其明白该疾病的发病机制以及危害，自觉主动的调节自身的生活方式。
1.3.2饮食干预
控制日常饮食总热量摄入，根据体重粗算每日摄入热量，控制在121KJ/Kg，少食多餐，调节膳食结果，主要使用低糖、低脂、蛋白和纤维类食物，主要以蔬菜、水果、粗粮、瘦肉、豆类食物为主。
1.3.3运动干预
根据患者的喜好，个性化制定运动方式，采用个性化、循序渐进地进行有氧活动，主要的活动类型包括：慢跑、爬山、散步、骑自行车、跳舞、打球、游泳等，每次运动时间<1h。
1.4统计学方法
本研究采用SPSS13.0软件对所得的数据进行整理分析，计量资料采用（`c±S），t检验；计数资料采用率表示，χ?检验，采用Spearman相关分析其相关性。检验标准为α=0.05，P<α为差异具有统计学意义。
2结果
2.1两组基础疾病发生情况分析
研究组基础疾病如肥胖、高TG、 TC血症、血糖异常、高血压等发生率均明显高于对照组（P<0.05），见表1。
2.2各项检测指标分析
生活干预前两组入选者BMI、FBG、TG、DBP、TC、SBP、FINS、IR等指标均高于对照组，比较差异具有统计学意义（P<0.05）。Spearman相关性分析结果显示，NAFLD和患者TG、BMI和IR呈正相关（r=0.574，P=3.895；r=0.783，P=5.203）。经过生活干预后各项指标均明显降低（P<0.05），结果详见表1。
3讨论
NAFLD患者无饮酒史，主要以肝脏细胞变性和脂肪积聚为主要特征的临床综合病理特征，主要是由于遗传、环境、代谢等多因素综合所致，可导致多种心脑血管疾病的发生。后天的生活方式对于该疾病也具有十分重要的作用，随着人们生活水平不断提高，生活方式的改变，高脂肪食物过量摄入等，均导致NAFLD发病率呈逐年上升趋势[4]。对 于该疾病的发病机制，目前尚无统一的明确标准。大量研究文献显示，NAFLD的发病和IR密切相关，IR是该疾病发生和发展的基础。目前大多学者和专家认为NAFLD的发生和多重打击学说相关。第一次打击，患者在IR情况下，游离的脂肪酸大量产生，而肝脏对其氧化能力降低，导致大量的脂肪积聚在肝脏中，表面IR通过对高血脂以及高胰岛素导致肝内脂肪的堆积。二次打击则在上述产生的各种相关因子造成进一步损伤，导致肝炎的发生[5]。本研究结果显示，研究组患者基础疾病如肥胖、高血压、血糖异常、高TG血症、高TC血症等发生率明显高于对照组（P<0.05），研究组患者BMI、FBG、TG、DBP、TC、SBP、FINS、IR等指标均高于对照组（P<0.05），通过相关性分析显示，NAFLD与BMI、TG和IR呈正相关，为其不利因素，和国内张洪梅等研究报道结果一致。
NAFLD和患者的生活方式也有十分密切的关系，要遵循预防为主，阻止病情进一步发展。做到早发现、早诊断、早治疗，通过合理的生活方式的干预，去除病因和诱因，阻止其进一步发展。主要包括健康教育、饮食干预、运动干预等手段进行[6]，本研究结果显示，患者经过为期6月的生活干预，各项指标均明显降低（P<0.05），提示改变不良的生活习惯和方式，能促进NAFLD的治疗。本研究结果和Choudhury J等研究结果一致。
综上所述，胰岛素抵抗为NAFLD最主要的危险因素，生活方式干预能有效的改善胰岛素抵抗，改善患者糖脂代谢，对临床治疗NAFLD具有十分重要的作用和意义。
参考文献：
[1] 苏如婷，韩晓骏.非酒精性脂肪肝病与胰岛素抵抗的相关性[J].实用医学杂志，2012，28（21）：3551-3553.
[2] 白秀平，赵宝珍，李爱卿等.血甘油三酯、尿酸对非酒精性脂肪性肝病患者血清肿瘤坏死因子α、白介素6及胰岛素抵抗的影响[J].胃肠病学和肝病学杂志，2012，21（10）：936-938.
[3] 张学力，郗光霞，赵媛媛等.胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病[J].国际内分泌代谢杂志，2012，32（1）：59-61.
[4] 韩继武，陶丽丽，詹晓蓉等.胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病内质网应激关系的研究[J].哈尔滨医科大学学报，2012，46（5）：428-431，435.
[5] 宋颖，李启富.不同种族胰岛素抵抗状态比较及相关影响因素[J].中国糖尿病杂志，2013，21（1）：91-92.
[6] 杨菊红，王华，孙丽荣等.不同程度非酒精性脂肪性肝病患者的胰岛素抵抗及影响因素研究[J].国际内分泌代谢杂志，2012，32（5）：291-294.
【关键词】非酒精性脂肪肝；胰岛素干预；生活方式干预；相关性
非酒精性脂肪肝（NAFLD）是由于遗传、环境以及代谢等众多因素综合作用所导致的肝细胞在脂肪变性为主的一种临床病理综合征。随着人们的生活方式的转变，近年来该疾病的发病率呈逐年增长的趋势，其病因以及发病机制十分复杂，至今上尚不完全明确，大部分学者和专家认为可能和肝细胞长期集聚以及肝脏氧化应激作用增强有着密切的关系。肝脏氧化应激增强最直接的原因即胰岛素抵抗（IR）。IR在NAFLD的发生、发展过程中起着十分重要的作用，由此，临床上将其视为最强的预测因子，加强对患者生活方式的干预，有效的调节其糖脂代谢状态，改善IR，是临床防治NAFLD十分有效的方法[1]。为此，笔者对我院2009年3月到2012年12月期间收治的168例非酒精性脂肪肝病患者的IR进行检测分析，并进行为期6月的生活方式干预，现将结果报道如下。
1资料和方法
1.1研究对象
本研究选择我院2009年3月到2012年12月期间收治的168例非酒精性脂肪肝病患者为研究对象，患者均符合《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》（中华医学会肝脏学会2006年修订）中相关的诊断标准[2]，具体标准为：（1）患者无饮酒史或者每周饮酒折合乙醇量男性<140g，女性<70g；（2）排除药物性和病毒性肝病、肝豆状核变性、自身免疫性肝病以及全胃肠外营养等疾病；（3）B超提示肝脏变性。其中男性98例，女性70例，年龄36～82岁，平均年龄51.7±12.6岁，同时选择我院门诊同期进行体检健康者168例为对照组，入选者均无肝部疾病，其中男性94例，女性74例，年龄35～83岁，平均年龄52.4±11.8岁，两组患者在性别、年龄等一般临床资料方面比较差异不具有统计学意义（P>0.05），分组具有可比性，两组患者均在知情条件下签署知情同意书，自愿参与本次研究。
1.2检查方法
所有患者均经过接受专业培训的检查人员进行统一的体格检查，主要内容为：身高、体重，并计算BMI=体重/身高2，连续测量3次坐位血压，取平均值。采集入选者空腹12h以上外周静脉血，行常规分离血清，使用本院日立7600型全自动生化分析仪检测其TG、TC、FBG、FINS（空腹胰岛素），并根据稳态模式评估法计算IR=FBG×FINS/22.5[3]。
1.3生活方式干预
1.3.1健康教育
入选者均发放NAFLD防治知识宣传手册，并告知生活方式对于NAFLD的重要性，让其明白该疾病的发病机制以及危害，自觉主动的调节自身的生活方式。
1.3.2饮食干预
控制日常饮食总热量摄入，根据体重粗算每日摄入热量，控制在121KJ/Kg，少食多餐，调节膳食结果，主要使用低糖、低脂、蛋白和纤维类食物，主要以蔬菜、水果、粗粮、瘦肉、豆类食物为主。
1.3.3运动干预
根据患者的喜好，个性化制定运动方式，采用个性化、循序渐进地进行有氧活动，主要的活动类型包括：慢跑、爬山、散步、骑自行车、跳舞、打球、游泳等，每次运动时间<1h。
1.4统计学方法
本研究采用SPSS13.0软件对所得的数据进行整理分析，计量资料采用（`c±S），t检验；计数资料采用率表示，χ?检验，采用Spearman相关分析其相关性。检验标准为α=0.05，P<α为差异具有统计学意义。
2结果
2.1两组基础疾病发生情况分析
研究组基础疾病如肥胖、高TG、 TC血症、血糖异常、高血压等发生率均明显高于对照组（P<0.05），见表1。
2.2各项检测指标分析
生活干预前两组入选者BMI、FBG、TG、DBP、TC、SBP、FINS、IR等指标均高于对照组，比较差异具有统计学意义（P<0.05）。Spearman相关性分析结果显示，NAFLD和患者TG、BMI和IR呈正相关（r=0.574，P=3.895；r=0.783，P=5.203）。经过生活干预后各项指标均明显降低（P<0.05），结果详见表1。
3讨论
NAFLD患者无饮酒史，主要以肝脏细胞变性和脂肪积聚为主要特征的临床综合病理特征，主要是由于遗传、环境、代谢等多因素综合所致，可导致多种心脑血管疾病的发生。后天的生活方式对于该疾病也具有十分重要的作用，随着人们生活水平不断提高，生活方式的改变，高脂肪食物过量摄入等，均导致NAFLD发病率呈逐年上升趋势[4]。对 于该疾病的发病机制，目前尚无统一的明确标准。大量研究文献显示，NAFLD的发病和IR密切相关，IR是该疾病发生和发展的基础。目前大多学者和专家认为NAFLD的发生和多重打击学说相关。第一次打击，患者在IR情况下，游离的脂肪酸大量产生，而肝脏对其氧化能力降低，导致大量的脂肪积聚在肝脏中，表面IR通过对高血脂以及高胰岛素导致肝内脂肪的堆积。二次打击则在上述产生的各种相关因子造成进一步损伤，导致肝炎的发生[5]。本研究结果显示，研究组患者基础疾病如肥胖、高血压、血糖异常、高TG血症、高TC血症等发生率明显高于对照组（P<0.05），研究组患者BMI、FBG、TG、DBP、TC、SBP、FINS、IR等指标均高于对照组（P<0.05），通过相关性分析显示，NAFLD与BMI、TG和IR呈正相关，为其不利因素，和国内张洪梅等研究报道结果一致。
NAFLD和患者的生活方式也有十分密切的关系，要遵循预防为主，阻止病情进一步发展。做到早发现、早诊断、早治疗，通过合理的生活方式的干预，去除病因和诱因，阻止其进一步发展。主要包括健康教育、饮食干预、运动干预等手段进行[6]，本研究结果显示，患者经过为期6月的生活干预，各项指标均明显降低（P<0.05），提示改变不良的生活习惯和方式，能促进NAFLD的治疗。本研究结果和Choudhury J等研究结果一致。
综上所述，胰岛素抵抗为NAFLD最主要的危险因素，生活方式干预能有效的改善胰岛素抵抗，改善患者糖脂代谢，对临床治疗NAFLD具有十分重要的作用和意义。
参考文献：
[1] 苏如婷，韩晓骏.非酒精性脂肪肝病与胰岛素抵抗的相关性[J].实用医学杂志，2012，28（21）：3551-3553.
[2] 白秀平，赵宝珍，李爱卿等.血甘油三酯、尿酸对非酒精性脂肪性肝病患者血清肿瘤坏死因子α、白介素6及胰岛素抵抗的影响[J].胃肠病学和肝病学杂志，2012，21（10）：936-938.
[3] 张学力，郗光霞，赵媛媛等.胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病[J].国际内分泌代谢杂志，2012，32（1）：59-61.
[4] 韩继武，陶丽丽，詹晓蓉等.胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病内质网应激关系的研究[J].哈尔滨医科大学学报，2012，46（5）：428-431，435.
[5] 宋颖，李启富.不同种族胰岛素抵抗状态比较及相关影响因素[J].中国糖尿病杂志，2013，21（1）：91-92.
[6] 杨菊红，王华，孙丽荣等.不同程度非酒精性脂肪性肝病患者的胰岛素抵抗及影响因素研究[J].国际内分泌代谢杂志，2012，32（5）：291-294.