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目的 探究miR-92a在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中作用及机制.方法 60只小鼠随机分为4组,分别为对照组(假手术组)、模型组、模型+阴性对照(negative control,NC)组和模型+ miR-92a抑制物(inhibitor)组.通过结扎冠脉降支的方法建立小鼠MIRI模型.模型+NC组和模型+inhibitor组在建模前12 h静脉注射空载质粒和miR-92a inhibitor质粒.检测建模后24 h每组小鼠的心脏功能、血清心肌酶水平、心肌梗死面积.使用流式细胞术检测细胞凋亡情况.使用RT-qPCR和Western blot检测JAK-STAT通路和炎症因子mRNA和蛋白水平.结果 建模后小鼠心脏射血分数[EF,(43.35±2.98)％]和缩短分数[FS,(21.23±2.11)％]均显著下降(P＜0.05),梗死百分比为(40.05±3.65)％.模型+inhibitor组EF(62.64±4.38)％和FS(32.45±2.29)％显著高于模型组和模型+NC组(P＜0.05),梗死百分比(18.66+3.11)％显著低于模型组和模型+ NC组(P＜0.05).模型组肌酸激酶[CK,(0.51 ±0.07)U/mL]和乳酸脱氢酶[LDH,(517.76 ±35.37)U/L]显著高于对照组(P＜0.05).模型+inhibitor组血清CK(0.39±0.05)U/mL和LDH(457.67±35.29)U/L显著低于模型组和模型+NC组(P＜0.05).建模24 h后小鼠心肌细胞中miR-92a水平显著升高(P＜0.05),而模型+inhibitor组miR-92a水平(2.94±0.78)显著低于模型组和模型+ NC组(P＜0.05).建模后小鼠心肌细胞凋亡率(31.83±2.76)％显著升高(P＜0.05),模型+ inhibitor组心肌细胞凋亡率(18.88±1.84)％显著低于模型组和模型+ NC组(P＜0.05).模型+inhibitor组TNF-α(1.33±0.19)和IL-6(1.44 ±0.19)和mRNA(1.25 ±0.18,1.23±0.15)显著低于模型组和模型+NC组(P＜0.05).网站预测和荧光素酶报告验证了miR-92a靶向PTEN.建模后小鼠心肌组织中PTEN水平降低而JAK和STAT蛋白磷酸化水平显著增加(P＜0.05),模型+ inhibitor组PTEN水平升高而p-JAK/JAK和p-STAT/STAT水平显著低于模型组和模型+NC组(P＜0.05).结论 抑制miR-92a具有保护心肌细胞减少MIRI的作用,这可能是由于抑制miR-92a可通过上调PTEN的表达抑制JAK2-STAT3通路的活化减少炎症因子的释放,从而发挥保护心肌细胞的作用.