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目的
探讨淋巴细胞趋化因子(lymphotactin，XCL1)对COPD患者外周血CD4＋T、CD8＋T细胞亚群及有关炎症因子的影响及机制。
方法随机选取13例COPD患者(急性加重期和稳定期)和13名健康人，分离外周血T淋巴细胞进行培养，经淋巴细胞趋化因子干预后，用流式细胞仪分别检测外周血中CD4＋T、CD8＋T细胞亚群变化及其表面Fas、FasL表达，并用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)分别检测血清及细胞培养上清液中的XCL1、IL-2表达水平。
结果AECOPD及稳定期患者外周血中的XCL1的表达均高于健康对照组(P<0.05)，AECOPD组又高于稳定期组患者(P<0.05)。COPD患者(包括急性发作期与稳定期)T细胞培养液中，XCL1干预组与未干预组相比，XCL1、CD4＋-Fas、CD4＋-FasL、CD8＋-Fas、CD8＋-FasL表达增高(P<0.05)，CD4＋/CD8＋降低(P<0.05)，而IL-2表达减少(P<0.05)。且XCL1的表达与CD4＋-Fas、CD4＋-FasL、CD8＋-Fas、CD8＋-FasL的表达呈正相关，与IL-2的表达及CD4＋/CD8＋呈负相关。
结论XCL1参与了COPD的炎症过程，其参与炎症反应的机制可能是通过促进Fas、FasL的表达，导致CD4＋T、CD8＋ T细胞的凋亡增加，CD4＋T/CD8＋T比值下降，造成CD4＋/CD8＋比例失衡，XCL1还可引起IL-2水平降低，间接导致机体免疫功能紊乱或低下，可能是导致COPD炎症持续存在的重要机制。