目的:揭示骨质疏松症的发病机理,阐述纳米钙补肾中药的调节作用机制。方法:制备大鼠骨质疏松症模型;以纳米钙及具有益肾填精、补钙壮骨作用的纳米钙补肾中药(大、中、小)剂量对实验大鼠治疗12 w,以骨疏康颗粒剂、雌二醇(E2)及钙尔奇D600作为阳性对照组,正常大鼠和模型空白组为空白对照组;检测离体骨密度,血清抗酒石酸酸性磷酸酶、骨钙素等指标,以及肠粘膜中ERK1/ERK2的蛋白表达。结果:给药12 w后,各用药组股骨、股骨头的骨密度值均明显增加;治疗组和阳性药物对照组均能显著降低去卵巢大鼠血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)值,但仍未达到正常组水平;用药后,虽能够提高骨钙素含量值,但与模空组比较仍无显著差异;大鼠肠粘膜组织可检测到丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)中ERK1/ERK2的蛋白表达,采用Western blot分析其表达及显影胶片扫描的吸光度值,与正常组比较,模型空白组的表达增强;纳米钙组、纳米钙补肾中药各剂量组用药后12 w,与模型空白组比较,均可明显下调ERK1及ERK2蛋白表达水平。结论:正常大鼠肠粘膜组织中存在信号转导MAPK通路中的ERK途径,表明其可能在肠钙吸收中起重要作用;大鼠骨质疏松症的发生与MAPK通路中ERK通路的异常变化密切相关,可能是大鼠骨质疏松症发生的重要发病机制之一;纳米钙补肾中药能够调控MAPK通路中ERK通路的信号转导。