610051成都誉美医院普外科
　　关键词 脑梗死 颅脑外伤
　　doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.06.020
　　大面积脑梗死是颅脑外伤后较为少见的并发症，临床表现缺乏特异性，但其预后常不佳，是神经外科治疗的难点。
　　资料与方法
　　一般资料：本组19例患者，男10例，女9例；年龄12～59岁，平均33.7岁。高处坠落伤3例，打击伤7例，车祸伤9例。GCS评分：3～5分11例，6～8分8例。4例表现为单侧或双侧瞳孔散大、脑疝形成，12例表现为偏瘫或偏瘫加重，10例表现为意识障碍加重。所有患者均因临床症状加重或临床症状，难以用首次头部CT/MRI检查结果解释而经再次CT/MRI检查证实，其中单纯性脑梗死7例，合并脑挫裂伤或（和）颅内血肿12例。梗死灶部位：7例位于基底节区，8例位于额颞顶叶，1例位于小脑，1例位于脑干1例，2例为多发性脑梗死。
　　治疗：对14例梗死面积小或颅内压不高的患者应用脱水、抗凝、溶栓、激素、脑保护剂及亚低温等非手术治疗。对5例大面积梗死并发脑疝形成患者采用大骨瓣减压术，配合功能锻炼、针灸及高压氧等综合治疗。
　　结 果
　　患者住院时间为5～52天，平均39天。出院时按GOS评定疗效,死亡4例（21.1%），死亡原因分别为急性脑功能衰竭3例，肺部感染1例，肾功能衰竭1例。存活15例（78.9%），其中植物生存1例（6.7%），重残2例（3.3%），中残4例（26.7%），恢复良好8例（53.3%）。15例患者获得随访，随访时间为5个月～4年，平均19个月。1例出院时植物生存状态的患者出院3个月死于肺部感染，14例患者神经功能有不同程度的恢复。
　　讨 论
　　部分重度颅脑损伤患者伤后可发生脑梗死，其发病机制目前尚未完全明确。可能的致病原因包括颅内血肿直接或间接压迫血管以及脑组织移位等原因引起血管发生扭曲、牵拉，致血流受阻，相应脑叶供血受阻；动脉被牵扯及撞击，内膜损伤，血小板附壁，形成附壁血栓闭塞血管；脱落的栓子随血流转移至较细小的血管造成栓塞；蛛网膜下腔凝血块分解时释放的缩血管物质，如花生四烯酸衍生物、血红蛋白降解产物可诱发脑血管痉挛；内皮细胞的损伤造成舒、缩血管物质失衡致脑血管处于持续收缩状态，引起受累血管供应区脑组织缺血；颅内压增高及脑灌注压降低，脑血流量减少，引起脑梗死；脂肪栓塞等
　　此外，治疗过程中的过度脱水及补液不足可引起血液流变学改变和脑灌注压降低从而导致脑梗死【sup】［1～3］【/sup】。本组中5例患者梗死部位邻近脑挫伤区域，可能与局部血管损伤有关；3例可能与血管痉挛有关；2例可能为血栓栓塞所致；1例可能与过度脱水有关。笔者的体会是为降低发生外伤后脑梗死的危险，开颅血肿清除术中要彻底清除血肿、止血、引流血性脑脊液，如果术后病情允许，应多次腰穿放出血性脑脊液以降低发生血管痉挛的危险；在使用脱水药物的过程中，应按正常需要量补充液体和钠盐，避免因补液不足引起血液流变学改变和脑灌注压降低而导致的脑梗死。
　　外伤性脑梗死的临床表现缺乏特异性，易被外伤的早期症状所掩盖从而造成误诊，其临床特点表现为伤后有或无意识障碍，数小时或数天后出现头痛、恶心呕吐、偏瘫、失语、肢体麻木、眩晕、意识障碍等，或上述表现加重。笔者认为，对重度颅脑损伤患者，若出现用外伤无法解释的症状和体征或小脑幕切迹疝患者脑疝原因解除后意识状况无好转，应高度警惕梗死合并症的发生。
　　重型颅脑损伤患者，原发性损伤的症状及体征掩盖了脑梗死的症状及体征，尤其是昏迷患者，很难及时发现脑梗死。治疗过程中应严密观察病情，如病情加重、出现神经系统阳性定位征，或病情无好转、出现意识障碍及意识障碍加重，要及时行CT检查，尽早发现，早期治疗。治疗原则包括适度脱水、扩张血管及促进神经细胞功能恢复药物的应用，治疗过程中应注意维持有效循环血量，提高脑灌注压。笔者认为，外科手术是治疗存在占位效应、中线结构移位明显的大面积脑梗死的有效方法，对有明显颅内高压或脑疝征象者应及时行去大骨瓣减压术，打破高颅压的恶性循环。