【摘 要】
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目的 本实验拟研究蛋白激酶B (AKT)、自噬相关基因Beclin1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)及肿瘤坏死因子受体相关蛋白1 (TRAP1)在姜黄素逆转卡铂耐药中的机制.方法 培养卵巢癌转
【机 构】
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110004辽宁沈阳 中国医科大学附属盛京医院病理科;沈阳金域医学检验所有限公司病理科
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目的 本实验拟研究蛋白激酶B (AKT)、自噬相关基因Beclin1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)及肿瘤坏死因子受体相关蛋白1 (TRAP1)在姜黄素逆转卡铂耐药中的机制.方法 培养卵巢癌转基因细胞T2,使用质粒法敲减AKT.采用CCK-8法检测细胞增殖,Western blot检测姜黄素及卡铂作用前后各指标的变化.结果 姜黄素及卡铂抑制T2细胞增殖,降低AKT蛋白表达,两药联用时增加LC3、TRAP1蛋白表达.敲减AKT后Beclin1、LC3、TRAP1的表达水平增加,细胞对卡铂的敏感性提高.姜黄素与卡铂对T2细胞有协同抑制作用,敲减AKT后协同作用消失.结论 姜黄素可以提高T2细胞的卡铂敏感性,与AKT通路及自噬水平增加有关.AKT是姜黄素逆转T2细胞卡铂耐药的关键因素.
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