摘 要 目的:探讨不同剂量阿司匹林(ASA)对血小板聚集功能(PAG)的抑制作用。方法:8例冠心病患者随机分组分别口服ASA 5mg/日、1mg/日、mg/日、mg/日服药前及服药周后测定PAG。结果:与用药前相比种ASA剂量对PAG均有一定的抑制作用。1mg组与5mg比较对PAG的抑制无显著差异;mg/日、mg/日ASA对PAG的抑制均明显优于1mg/日但mg/日组与mg/日组相比无显著差异。结论:mg/日ASA是较佳的治疗剂量。
　　关键词 阿司匹林 冠心病 血小板聚集
　　
　　资料与方法
　　
　　一般资料:冠心病患者8例男18例女1例;年龄6～78岁平均6±8.9岁。诊断均符合WHO冠心病标准其中陈旧性心肌梗死58例稳定性心绞痛11例无症状心肌缺血78例。随机分为四组即ASA 5mg组ASA 1mg组ASA mg组ASA mg组。
　　方法:服药前各组均于晨间空腹抽取静脉血测定PAG水平服药周后同等条件下复查PAG。
　　观察指标:PAG以二磷酸腺苷(ADP)为聚集诱导剂根据血小板在加入诱导剂前后的凝集密度改变由红外分光密度测定系统测定并绘出凝集曲线用来评估血小板功能。记录1分钟、5分钟及最大血小板聚集百分率 [PAG(1)PAG(5)PAG(m)]凝集曲线与水平线的夹角(θ)曲线的斜率(%I)和血小板聚集最高峰时间[T(m)]。
　　统计学处理:所有数据计算出平均值和标准差各组间比较采用t检验。
　　
　　结 果
　　
　　各组PAG水平比较:与用药前后相比种ASA剂量(51mg/日)对PAG均有一定的抑制作用。1mg组与5mg组比较对PAG的抑制无显著差异;mg/日、mg/日ASA 对PAG的抑制均明显优于1mg/日但mg/日与mg/日组相比无显著差异。见表1。
　　
　　讨 论
　　
　　冠状动脉粥样硬化及血栓形成为冠心病发展的主要病理过程而血小板的粘附、聚集在急性冠脉综合征发病病理过程中具有重要作用。ASA的抗血栓作用机制主要是通过抑制血小板环氧化酶(COX)多肽链第59位丝氨酸残基乙酰化破坏COX活性阻断花生四烯酸(AA)转化为PGGPGH合成血栓素A(TXA)[1～]。小剂量ASA(～5mg/日)即可完全抑制这一过程有文献报道以1次服用5mg ASA就可以抑制血小板大约9%的环氧化酶因为药物抑制是不可逆的1次用药即可使血小板的功能障碍持续一段时间直至骨髓巨核细胞产生一定数量新的血小板取代已受抑制的外周血小板其聚集功能才得到恢复。ASA主要抑制血小板聚集(PAG)不能抑制血小板释放。小剂量ASA对血管内皮细胞中COX活性无影响只有大剂量才显抑制作用从而使PGGPGH合成PGI减少呈現抗凝“双重”性。
　　本研究通过对8例冠心病患者的调查发现ASA5mg/日抑制作用较弱剂量从1mg/日才开始显示出明显的抑制作用并且随着剂量的增大而增大mg/日与mg/日对PAG的抑制作用均显著强于1mg/日但mg/日与mg/日之间无显著差异。