【摘 要】
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目的 本研究将JAK抑制剂AG490应用于兔创伤性休克致肺损伤动物模型,探索JAK抑制剂对兔创伤性休克致肺损伤中肺组织炎症反应的影响.方法 建立兔创伤性休克致肺损伤动物模型;HE
【机 构】
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沈阳军区总医院急诊医学部全军重症(战)创伤救治中心实验室 辽宁省重症创伤和器官保护重点实验室, 辽宁 沈阳,110016
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目的 本研究将JAK抑制剂AG490应用于兔创伤性休克致肺损伤动物模型,探索JAK抑制剂对兔创伤性休克致肺损伤中肺组织炎症反应的影响.方法 建立兔创伤性休克致肺损伤动物模型;HE染色检测肺组织损伤状况;ELISA检测血清中IL-6、IL-1、TNF-α的表达情况;蛋白免疫印迹实验观察肺组织中CC16、JAK2和STAT3蛋白的表达情况;RT-PCR实验观察肺组织中Clara 细胞分泌蛋白(Clara cell secretion protein, CC16)、JAK2和STAT3基因的表达情况.结果 HE染色结果显示,与对照组比较,模型组出现明显炎性细胞浸润,而AG490组的炎症反应则减轻;ELISA结果显示,血清中IL-6、IL-1、TNF-α因子的表达在模型组升高,分别从(99.64±6.33)、(65.42±6.71)、(76.95±8.41)pg/mL,上升到(675.39±26.42)、(498.77±21.58)、(703.82±32.67)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05);而AG490组则比模型组下降,分别为(278.51±11.69)、(202.34±18.36)、(257.65±14.18)pg/mL;蛋白免疫印迹实验可见模型组CC16、JAK2和STAT3的蛋白表达与对照组比较均明显升高,且差异有统计学意义,而AG490阻断JAK/STAT信号通路后,CC16、JAK2和STAT3的蛋白表达均明显下降;RT-PCR实验结果表明,模型组CC16、JAK2和STAT3的基因表达和AG490阻断组CC16、JAK2和STAT3的基因表达趋势与蛋白表达相一致.结论 AG490可以通过抑制JAK/STAT3信号通路缓解创伤性休克所致肺损伤的发生,并且可以抑制肺部炎症反应.
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