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Alzheimer病(AD)特征性病理学改变是在大脑皮质和海马出现大量老年斑(senile plaque, SP)或神经炎性斑和神经纤维缠结(NFT)并伴有神经元丧失.近年来许多研究发现IL-1β、IL-6参与AD脑内神经炎性病变及老年斑形成过程而非炎症结果[1].我们测定了AD、多发性梗塞痴呆(MID)及对照组患者脑脊液(CSF)中IL-1β和IL-6含量,进行对比分析,以探讨IL-1β和IL-6在AD发病机制中的作用及其临床意义.