【摘 要】
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基于PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路探讨参附注射液干预慢性心力衰竭的机制及作用靶点。采用皮下注射异丙肾上腺素建立慢性心力衰竭大鼠模型，造模成功的大鼠用随机数字表法分为模型组、参附组、自噬抑制剂（3-MA）组，另设正常组，给药15 d后超声心电图检测各组大鼠心功能指标；ELISA法检测大鼠血清血清氨基末端脑利钠肽前体（N-terminal pro-B-type natriuretic pept
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（82274412）； 广东省重点研发计划项目（2020B1111100001）； 湖南省自然科学基金项目（2020JJ4062，2020JJ5408）；
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基于PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路探讨参附注射液干预慢性心力衰竭的机制及作用靶点。采用皮下注射异丙肾上腺素建立慢性心力衰竭大鼠模型，造模成功的大鼠用随机数字表法分为模型组、参附组、自噬抑制剂（3-MA）组，另设正常组，给药15 d后超声心电图检测各组大鼠心功能指标；ELISA法检测大鼠血清血清氨基末端脑利钠肽前体（N-terminal pro-B-type natriuretic peptide，NT-proBNP）；HE染色和Masson染色观察心肌组织形态学改变，电镜观察心脏组织双层膜囊泡结构的自噬体、Western blot检测自噬标志蛋白（LC3-Ⅱ/Ⅰ、p62）、PI3K、Akt、mTOR的变化及各自磷酸化水平。结果显示，异丙肾上腺素诱导的慢性心力衰竭大鼠心功能降低，心脏自噬明显激活，心肌组织中纤维化病变增加，心肌结构紊乱，自噬体增多，胞质空泡化明显。参附注射液干预后，心功能明显改善，心肌纤维化程度降低，自噬体及胞质空泡化减少，PI3K、Akt、mTOR的磷酸化水平显著升高（P＜0.01）；在3-MA组中，PI3K/Akt/mTOR信号通路激活、自噬抑制，大鼠心功能改善，心肌纤维化降低，无明显空泡化胞质。结果表明，参附注射液能激活PI3K/Akt/mTOR信号通路，抑制自噬，从而改善心功能。
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