【摘 要】
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目的:观察黄芪多糖对环磷酰胺导致大鼠气虚血瘀证的影响。方法:将SD大鼠随机分为6组,黄芪多糖高、中、低剂量组、丹参组、模型组、空白组。以环磷酰胺腹腔注射和生理盐水饲养
【机 构】
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广州医科大学附属肿瘤医院中西医结合二科
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目的:观察黄芪多糖对环磷酰胺导致大鼠气虚血瘀证的影响。方法:将SD大鼠随机分为6组,黄芪多糖高、中、低剂量组、丹参组、模型组、空白组。以环磷酰胺腹腔注射和生理盐水饲养制作大鼠气虚血瘀证模型。造模后给药组分别腹腔注射给药;模型组腹腔注射生理盐水,连续5天;空白组不作处理。第9天采血检测血液流变学指标、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及血清内皮缩血管肽(ET-1)、一氧化氮(NO)的含量。结果:模型组在各切变率下的全血粘度、血沉(ESR)、血浆粘度、红细胞压积(HCT)、PT、APTT及ET-1明显高于空白组(P<0.05),说明造模成功。除黄芪多糖低剂量组HCT与模型组比较无统计学意义外(P>0.05),给药组在各切变率下的全血粘度、ESR、血浆粘度、HCT、PT、APTT、ET-1均比模型组明显降低(P<0.05);各给药组NO含量明显高于模型组(P<0.05);黄芪多糖高剂量组在各切变率下的全血粘度明显低于其他各给药组(P<0.05),黄芪多糖高剂量组在降低ET-1水平及升高NO含量方面明显优于其它给药组(P<0.05);黄芪多糖高剂量组APTT较丹参组缩短(P<0.05)。结论:黄芪多糖可确切改善环磷酰胺导致大鼠的气虚血瘀证,以高剂量作用最为明显。其作用机制可能为降低血清ET-1水平及增加NO含量。
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