探讨PM2.5吸入暴露对变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR）大鼠模型鼻黏膜炎性细胞因子及组织病理学的影响。
方法选取健康雌性SD大鼠24只，采用随机数表法随机分为3组，每组8只，分别为对照组（即NC组）、AR模型组（即AR组）和AR模型PM2.5吸入暴露组（即ARE组）。采用卵清蛋白（ovalbumin，OVA）致敏法制备大鼠AR模型。采用PM2.5的动物吸入性暴露系统进行PM2.5吸入暴露（浓度200 μg/m3），3 h/d，连续30 d。观察大鼠喷嚏、挠鼻及鼻分泌物的量。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中OVA特异性IgE及鼻腔灌洗液中炎性因子白细胞介素（interleukin，IL）6、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）的含量。苏木精-伊红染色观察鼻黏膜组织病理学变化。采用SPSS 17.0软件进行数据分析。
结果ARE组大鼠喷嚏、挠鼻次数及鼻分泌物的量较AR组及NC组明显增加，差异有统计学意义[喷嚏（15.38±1.68）次/15 min比（11.63±1.13）次/15 min比（1.75±0.71）次/15 min，挠鼻（27.75±2.12）次/15 min比（21.25±2.96）次/15 min比（5.25±1.04）次/15 min，鼻分泌物量（18.90±2.07）mg比（13.83±1.81）mg比（3.78±0.41）mg，F值分别为236.089、224.139、183.971，P值均<0.001]。ARE组大鼠血清中OVA特异性IgE及鼻腔灌洗液中IL-6、TNF-ɑ含量较AR组及NC组明显增加，差异有统计学意义[OVA特异性IgE（25.42±2.51）ng/ml比（18.07±1.07）ng/ml比（1.47±0.26）ng/ml，IL-6（123.30±18.86）pg/ml比（63.49±11.29）pg/ml比（16.87±3.29）pg/ml，TNF-ɑ（162.50±38.15）pg/ml比（72.96±11.28）pg/ml比（27.52±4.15）pg/ml，F值分别为481.604、138.277、63.938，P值均<0.001]。NC组大鼠鼻黏膜结构完整，上皮细胞排列整齐；AR组大鼠鼻黏膜上皮细胞排列紊乱，组织结构肿胀；ARE组大鼠鼻黏膜上皮细胞部分脱落，黏膜基底膜增厚，黏膜下组织间质水肿，血管扩张，腺体增生。
结论PM2.5可引起AR大鼠模型鼻黏膜IL-6、TNF-ɑ等炎性因子分泌，促进鼻黏膜病理学损害。