【摘 要】
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目的 研究芩麻方对肺癌原位模型小鼠的抑瘤功效及可能作用机制.方法 通过给小鼠肺内注射Lewis肺癌细胞-荧光素酶标记(LLC-luc)建立肺癌原位小鼠模型.将所有造模小鼠随机分为
【机 构】
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上海中医药大学基础医学院 上海 201203;上海交通大学医学院附属新华医院;上海中医药大学科技实验中心
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目的 研究芩麻方对肺癌原位模型小鼠的抑瘤功效及可能作用机制.方法 通过给小鼠肺内注射Lewis肺癌细胞-荧光素酶标记(LLC-luc)建立肺癌原位小鼠模型.将所有造模小鼠随机分为空白对照组,顺铂组(2 mg/kg腹腔注射,每周2次),芩麻方高、中、低剂量组(2.0、1.0、0.5 g/kg,每日1次),连续给药4周.观察小鼠的外观表现(精神、毛发、活动等)并统计生存期.MTT法检测芩麻方对LLC-luc细胞增殖的抑制作用.流式细胞术检测小鼠脾脏和肿瘤中髓源抑制细胞(MDSCs)和T细胞数量变化,以及CD8+T细胞CD107α脱颗粒状况.RT-PCR检测小鼠脾脏中精氨酸酶(Arg1)、一氧化氮合酶(iNOS)、信号转导和转录活化因子3(STAT3)、信号转导和转录活化因子1(STAT1)基因表达.Western blot法检测小鼠脾脏中Arg1、STAT3和p-STAT3蛋白表达.HE染色和ELISA检测不同剂量的芩麻方的肝肾毒性.结果 中剂量芩麻方可延长小鼠生存期(P<0.05);不同质量浓度的芩麻方干预对LLC-luc肺癌细胞增殖并无直接抑制作用;中剂量芩麻方可降低小鼠脾脏、肿瘤中MDSCs的数量(P<0.01),增加T细胞的数量,且以CD8+T细胞为主(P<0.01),同时增强CD8+T细胞CD107α脱颗粒作用(P<0.01);中剂量芩麻方干预后,与MDSCs活化相关的Arg1、STAT3 mRNA表达水平降低,Arg1、STAT3和p-STAT3蛋白表达下调(P<0.01);芩麻方干预对小鼠肝肾组织切片及生化指标无显著影响.结论 芩麻方可能通过下调STAT3信号通路抑制MDSCs增殖和活化从而延长肺癌荷瘤小鼠生存期,且具有用药安全性.该研究有利于芩麻方临床应用的拓展,同时也丰富了肺癌痰污染理论的科学内涵.
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