目的分析桥本脑病(HE)的常规及功能磁共振成像(MRI)表现,并基于功能MRI表现初步探讨其病理机制。方法回顾性分析2010年1月至2017年4月30例HE患者的临床资料、磁共振常规及功能影像,其中15例患者行增强MRI,16例行弥散加权成像(DWI),8例行磁共振血管成像,2例行氢质子波谱成像,1例同时行动脉自旋标记灌注成像和弥散张量成像,7例有临床和MRI随访资料。观察病变的分布、信号及功能影像特点。结果颅脑MRI检查正常者8例(8/30),异常者22例(22/30);异常病例中,脑小血管病样改变9例(9/22),非特异性改变13例(13/22),非特异性改变以大脑半球白质区(12/13)、多发(11/13)病灶为主,少数病例合并小脑萎缩(2/13);病变为局灶性或融合性的斑点状或小片状长或等T1长T2信号,液体衰减反转恢复序列呈高信号,增强后大多数不强化(12/15)。7例患者(7/16)出现DWI异常,其中3例急性发病者DWI呈高信号,表观弥散系数值减低,4例亚急性或慢性发病者DWI呈高信号,表观弥散系数值升高。3例颅内动脉局限性狭窄(3/8)。2例氢质子波谱成像中,病变区氮-乙酰天门冬氨酸峰明显降低,胆碱峰升高,出现乳酸峰或脂质峰。7例随访资料的患者中,3例前后无变化,4例出现变化,其中2例病灶软化(2/4),1例出现复发缓解表现(1/4),1例首次MRI阴性表现、随后出现快速进展的脑萎缩(1/4)。结论常规MRI结合功能成像能从多角度反应HE的影像特点,HE常规MRI主要特点为累及白质为主的多灶融合性病变,多无强化,功能成像则提示HE急慢性期缺血及脱髓鞘改变的病理特点,结合临床资料可与其他疾病进行鉴别。