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背景：急性肺损伤(ALI)病死率高达400%-70%,给人类健康带来巨大威胁。导致ALI的原因多种多样,所以其发病机制也错综复杂,目前对ALI的发病机制的研究还不够系统全面,临床上还没有十分有效的治疗药物。脂多糖(LPS)是革兰氏阴性细菌细胞壁中的成分之一,是引起ALI的主要原因。有研究表明,MgSO4具有一定的抗炎作用,能够抑制氧化应激反应,很可能是一种较好的保护剂,但其在LPS诱导ALI中的保护作用机制还未见研究报道。目的：探讨LPS诱导小鼠ALI作用机制,研究MgSO4在小鼠ALI发生过程中的保护作用及机制,揭示LPS诱导的ALI发病机制,并寻找有效的临床治疗药物。方法：通过注射LPS建立ALI小鼠模型,运用组织病理学、ELISA等手段对此模型进行评价；运用流式细胞术、蛋白免疫印迹等手段分析氧自由基及坏死蛋白等在LPS诱导小鼠ALI中的作用,并探讨MgSO4在ALI发生过程中的作用机制。结果：(1)用LPS处理小鼠后,小鼠肺组织水肿,肺泡通透性变大；肺泡破坏、大量中性粒细胞聚集,炎性细胞浸润,组织损伤；BALF和血清中,TNF-α, IL-6、IL-8、IL-1β和ICAM-1含量均较对照组显著升高。(2)LPS处理小鼠及A549细胞后,组织及细胞中ROS. NO和MDA含量均较对照组显著升高,坏死蛋白PARP-1及其下游蛋白AIF的表达量显著上调：用活性氧清除剂NAC和LPS共同处理A549细胞后,发现细胞坏死率较LPS组显著下调,坏死蛋白PARP-1及其下游蛋白AIF的表达量与LPS组相比也显著下调。(3)注射MgSO4以后,可以缓解LPS诱导的急性肺损伤小鼠肺部的损伤,降低炎性因子TNF-α和IL-1p的表达量；MgSO4还可以使坏死蛋白PARP-1及其下游蛋白AIF的表达量下调,细胞坏死率下降。结论：(1)LPS可以诱导小鼠体内产生过多的氧自由基,引起氧化应激反应,上调坏死蛋白PARP-1及其下游蛋白AIF的表达量,从参与急性肺损伤的发生发展过程。(2) MgSO4对LPS诱导的ALI小鼠有保护作用,并且MgSO4可能是通过抑制坏死蛋白PARP-1及其下游蛋白AIF的表达,从而降低细胞坏死率,最终发挥保护作用。