【摘 要】
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目的:观察补肝散干预感染血吸虫小鼠肝损伤模型后,对肝组织凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达水平的影响,探讨补肝散对肝损伤的防护作用机制。方法:选择健康8周龄雄性昆明小白
【机 构】
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湖北省中医院肝病科,湖北中医药大学2007级研究生班
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目的:观察补肝散干预感染血吸虫小鼠肝损伤模型后,对肝组织凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达水平的影响,探讨补肝散对肝损伤的防护作用机制。方法:选择健康8周龄雄性昆明小白鼠108只,随机分为5组,将血吸虫尾蚴(18条/只)经小鼠腹部皮肤攻击感染造模,每组定期随机抽取6只小鼠,处死后留取其肝脏左叶,置于10%中性甲醛(用PBS配)固定,免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达水平。结果:①Bcl-2、Bax表达在模型组小鼠肝组织中的阳性率均明显升高,与正常组比较差异有显著性意义(P<0.05),Bcl-2/Bax比值下降(P<0.05);②补肝散组与模型组相比小鼠Bcl-2表达升高差异有显著性意义(P<0.05),Bax表达升高差异无显著性意义(P>0.05),Bcl-2/Bax比值增高差异有显著性意义(P<0.05)。结论:补肝散可促进Bcl-2表达,使Bcl-2/Bax比值上调,减少肝细胞的凋亡,进而防护血吸虫性小鼠肝损伤,发挥抗纤维化的作用。
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