目的探讨抑制还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶对心力衰竭后室性心律失常的影响及其机制。方法家兔随机分为假手术安慰剂组、假手术NADPH氧化酶抑制剂（apocynin）组、心力衰竭安慰剂组、心力衰竭apocynin组。通过容量超负荷联合压力超负荷建立家兔心力衰竭模型。apocynin和安慰剂以15mg／d口服。8周后，行超声心动图检查观察动物心脏结构和功能的变化。通过在体电生理研究分析兔左心室3层心肌单相动作电位复极90％的时限（MAPD90），观察室性心律失常诱发情况，检测心室颤动（室颤）阈值。运用比色法检测心肌超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平。利用Western blot法检测心肌缝隙连接蛋白43（Cx43）的蛋白表达。结果心力衰竭兔出现明显心脏扩大和心功能异常，3层心肌MAPD90延长[内层（179．8±5．8）ms对（137．0±4．5）ms；中层（180．6±8．6）ms对（137．3±4．8）ms；外层（175．0±11．3）ms对（136．3±3．9）ms；P〈0．05]，室性心律失常诱发增多，室颤阈值显著降低（10．8±2．4）V对（21．0±2．8）V（P〈0．05），心肌SOD活力降低（91．0±10．1）U／mgprotein对（160．3±14．2）U／mgprotein（P〈0．05），MDA水平升高（3．0±0．3）nmol／mgprotein对（1．2±0．1）nmol／mgprotein（P〈0．05），Cx43蛋白表达显著降低（0．5对0．9，P〈0．05），且以磷酸化Cx43降低为主（P〈0．05）。apoeynin干预可显著改善心力衰竭兔心脏功能，降低氧化应激水平[SOD（132．7±8．8）U／mgprotein对（91．0±10．1）U／mgprotein；MDA（1．9±0．2）nmol／mgprotein对（3．0±O．3）nmol／mgprotein（P〈0．05）]，减少室性心律失常诱发，提高室颤阈值（17．4±1．6）V对（10．8±2．4）V（P〈0．05），增加Cx43蛋白表达（P〈0．05）。结论心力衰竭后氧化应激水平升高导致Cx43蛋白降低，是心力衰竭后室性心律失常发生的病理生理机制之一，抑制NADPH氧化酶可能是治疗心力衰竭后室性心律失常的方向之一。