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急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以肺水堆积致顽固性低氧血症为特征，病死率高，潜在机制尚不清楚，当前也无特效治疗药。肺泡内水肿液主要由钠水转运系统主动转运而重吸收，Ⅱ型肺泡上皮细胞（ATⅡ）基底侧钠泵即Na+-K+-ATP酶介导的Na+转运是肺水清除的主要动力。Na+-K+-ATP酶调节通过多种途径，受诸多调节因素影响，其中长期调节机制起着重要作用，即在转录水平使Na+-K+-ATP酶合成增多，mRNA和蛋白表达增加。Na+-K+-ATP酶还可通过泛素-蛋白酶体途径（UPP）和自噬-溶酶体途径降解而影响其丰度及酶活性，其中Na+-K+-ATP酶α1亚基起关键作用，在钠水转运中最重要。本文针对肺水清除中Na+-K+-ATP酶相关通路的长期调节机制以及针对这种机制探索ARDS新疗法的可能性进行综述，以期为ARDS治疗提供新的药物作用靶点。