【摘 要】
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探讨线粒体Caspase依赖性途径是否参与微囊藻毒素-LR (microcystin-LR,MC-LR)诱导人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,16HBE)凋亡过程.将处于对数生长期的16
【机 构】
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郑州大学公共卫生学院,郑州,450001河南中医学院基础医学院,郑州,450046;
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探讨线粒体Caspase依赖性途径是否参与微囊藻毒素-LR (microcystin-LR,MC-LR)诱导人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,16HBE)凋亡过程.将处于对数生长期的16HBE分别暴露于终浓度为0(对照组)、2.5、5、10 μg· mL-1的微囊藻毒素-LR和10μg·mL-1MC-LR+50μmol·L-1 Caspase广谱抑制剂Z-VAD-FMK,持续24 h和48 h.检测细胞凋亡率,线粒体跨膜电位(△Ψm),Caspase-3和Caspase-9相对表达量.结果显示,与对照组相比,各浓度染毒组细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量均升高,10 μg·mL-1 MC-LR染毒组线粒体膜电位降低;与10μg·mL-1 MC-LR组相比,10 μg·mL-1 MC-LR+ 50 μmol·L-1Z-VAD-FMK组细胞凋亡率明显降低,Caspase3和Caspase-9相对表达量降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).且随着MC-LR染毒浓度的升高或染毒时间的延长,16HBE细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量呈升高趋势.研究表明,MC-LR可以通过线粒体Caspase依赖性途径诱导16HBE细胞凋亡.
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