【摘 要】
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目的：研究芜菁酸性多糖（Brassica rapa L. acidic polysachharide-1,BRAP-1）的结构及其对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的小鼠肺损伤的影响及其机制。方法：采用苯酚硫酸法、间羟基联苯法、考马斯亮蓝法、高效凝胶渗透色谱、傅里叶变换红外光谱、气相色谱-质谱法对BRAP-1化学组成、分子质量、结构及单糖组成进行分析。动物实验正常组、模型
【基金项目】
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国家自然科学基金地区科学基金项目（81960765）；
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目的：研究芜菁酸性多糖（Brassica rapa L. acidic polysachharide-1,BRAP-1）的结构及其对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的小鼠肺损伤的影响及其机制。方法：采用苯酚硫酸法、间羟基联苯法、考马斯亮蓝法、高效凝胶渗透色谱、傅里叶变换红外光谱、气相色谱-质谱法对BRAP-1化学组成、分子质量、结构及单糖组成进行分析。动物实验正常组、模型组小鼠灌胃0.5 mL/d生理盐水，BRAP-1低、中、高剂量组分别灌胃50、100、200 mg/（kg mb·d），持续10 d，采用LPS气管滴注法建立肺损伤模型，检测相关指标，包括肺湿质量/干质量比值、肺泡灌洗液蛋白质量浓度、总细胞数，并进行苏木精-伊红染色；采用酶联免疫吸附测试法测定各组小鼠血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、IL-10、干扰素γ水平；采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测肺组织中肿瘤坏死因子受体、Toll样受体4、核转录因子-κB?p65（nuclear factor kappa B p65,NF-κB?p65）、IL-1β、NOD样受体3（NOD-like receptor 3,NLRP3）基因m RNA表达水平。结果：与模型组相比，BRAP-1对肺损伤小鼠肺组织水肿、肺泡浸润、蛋白渗出、细胞因子过度释放等病理学改变有缓解作用；并显著降低NF-κB/NLRP3通路关键基因mRNA表达水平。结论：BRAP-1对LPS诱导的小鼠肺损伤具有显著保护作用，其机制可能是调节NF-κB/NLRP3信号通路。
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