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目的 探讨不同胃癌细胞株对细小病毒细胞毒作用的敏感性差异及可能的机制.方法共选用HGC27(未分化)、BGC823(未分化)、MKN45(低分化)、AGS(低分化)、SGC7901(中分化)和MKN28(高分化)等6株不同分化状态的胃癌细胞株,用流式细胞仪分析其各自的细胞周期,H-1病毒感染后采用MTT方法检测不同胃癌细胞株对其细胞毒作用的敏感性差异,用RT-PCR来检测H-1病毒中的非结构蛋白基因(NS-1)在6株不同胃癌细胞中的表达.结果HGC27、BGC823、MKN45、AGS、SGC7901和MKN28等不同分化状态细胞株中,S期细胞的比率分别为24.72%,30.15%,27.10%,29.03%,31.82%和33.73%.其中HGC27细胞对H-1病毒的细胞毒作用敏感;SGC7901细胞其次;MKN45、AGS细胞对H-1病毒的细胞毒作用中等敏感;MKN28细胞对H-1病毒的细胞毒作用不敏感;而BGC823则对H-1病毒的细胞毒作用抵抗.病毒NS-1的mRNA在HGC27、BGC23、MKN45和SGC7901等细胞中的表达水平较高,而在AGS和MKN28中的表达水平却较低.结论H-1病毒的细胞毒作用在不同的胃癌细胞株中的差异显著.总体上,与高分化细胞株MKN28细胞相比,分化差的细胞对细小病毒H-1的细胞毒作用敏感性增加.其机制至少部分与分化差细胞中病毒NS-1蛋白的产生和积聚能力增高相关.未分化的BGC823细胞对H-1病毒的细胞毒作用抵抗,进一步证实并非所有的肿瘤细胞都对细小病毒的溶胞性作用敏感。