【摘 要】
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目的 探讨miR-124对小胶质细胞分泌促炎细胞因子的调控作用及其机制. 方法 (1)用不同浓度梯度脂多糖(LPS)和不同时间刺激BV-2小胶质细胞活化,RT-qPCR检测BV-2细胞中miR-124的
【机 构】
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国家临床重点专科,南昌大学第一附属医院神经外科
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目的 探讨miR-124对小胶质细胞分泌促炎细胞因子的调控作用及其机制. 方法 (1)用不同浓度梯度脂多糖(LPS)和不同时间刺激BV-2小胶质细胞活化,RT-qPCR检测BV-2细胞中miR-124的表达.(2)将细胞均分为4组:PBS组、LPS组、LPS+ ctrl-模拟物组(LPS刺激后转染含无义序列的ctrl-模拟物);LPS+miR-124模拟物组(LPS刺激后转染miR-124模拟物).RT-qPCR和ELISA检测各组细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素1β(IL-1β)mRNA和蛋白水平的表达变化,Western blotting检测p38α、细胞外调节蛋白激酶(ERK)及其磷酸化水平的变化.(3)在上述分组基础上增设4组:LPS+VX702组、LPS+miR-124抑制剂组、LPS+VX702+miR-124模拟物组、LPS+VX702+miR-124抑制剂组,后2组将BV-2细胞经p38α特异性抑制VX702预处理后,转染miR-124模拟物和抑制剂,LPS刺激其活化.ELISA检测TNF-α和IL-1β表达的变化. 结果 (1)LPS刺激后BV-2细胞中miR-124表达明显下降,与未刺激细胞相比,差异有统计学意义(P＞0.05),且呈浓度和时间依赖性.(2)与LPS+ctrl-模拟物组相比,LPS+miR-124模拟物组细胞TNF-α和IL-1β mRNA、蛋白的表达水平均显著降低,p38α及p-p38α的表达量亦显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);但2组间ERK及p-ERK的表达差异无统计学意义(P＞0.05).(3)VX702预处理后,LPS+VX702+miR-124模拟物组细胞与LPS+VX702组细胞相比,TNF-α和IL-1β的分泌量差异无统计学意义(P＞0.05).LPS+VX702+miR-124抑制剂组与LPS+VX702组相比,TNF-α和IL-1β的表达差异亦无统计学意义(P＞0.05). 结论 过表达miR-124可抑制LPS诱导的促炎细胞因子分泌,其机制可能与调控p38α的表达有关.
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