【摘 要】
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目的观察As2O3干预白血病小鼠原代培养心肌细胞后,核因子E2相关因子2-核内抗氧化应答元件（Nrf2-ARE）信号通路的表达情况。方法白血病小鼠原代培养心肌细胞,分正常组、模型组和A
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目的观察As2O3干预白血病小鼠原代培养心肌细胞后,核因子E2相关因子2-核内抗氧化应答元件（Nrf2-ARE）信号通路的表达情况。方法白血病小鼠原代培养心肌细胞,分正常组、模型组和As2O3组,分别检测Nrf2和ARE的蛋白表达水平及心肌细胞存活力,镜下观察细胞变化。结果 As2O3组心肌细胞超微结构改变明显,Nrf2、ARE的表达降低,心肌存活力亦降低。结论 As2O3通过抑制Nrf2-ARE通路,对心肌产生氧化性损伤,为临床治疗白血病引起心肌毒性的预防和治疗提供了新的靶点。
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