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目的 研究18β-甘草次酸(18β-GA)对变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜重塑及鼻黏膜水通道蛋白1(AQP1)、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达的影响.方法 将SD大鼠120只,随机分为空白组(n=30)、模型组(n=30)、实验组(n=30)及对照组(n=30).模型组、实验组及对照组大鼠均用卵清蛋白(OVA)诱导致敏的方法建立AR大鼠模型.造模成功后,实验组大鼠灌胃18β-GA(25 mg·kg-1·d-1),对照组大鼠灌胃氯雷他定(1 mg·kg-1·d-1),空白组与模型组灌胃等量生理盐水,连续干预8周.用叠加量化记分法记录各组大鼠搔鼻、喷嚏、鼻溢液症状行为;用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清OVA特异性IgE(OVA-sIgE)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和白细胞介素-17(IL-17)水平;用蛋白质印迹(Wb)法检测鼻黏膜组织AQP1、TSLP蛋白表达.结果空白组、模型组、实验组及对照组大鼠血清OVA-sIgE水平分别为(7.32±2.46),(21.43±5.62),(16.73±3.67),(12.85±4.06)ng·mL-1;TGF-β1水平分别为(8.78±3.43),(23.84±4.38),(18.11±4.93),(14.37±5.02)ng·mL-1;IL-17水平分别为(552.43±41.32),(782.61±70.21),(664.72±53.28),(595.87±46.63)ng·mL-1.与空白组相比,模型组以上各指标均显著升高,且实验组低于模型组,对照组低于实验组(均P<0.05).结论 18β-GA 可抑制 AR 大鼠血清 OVA -sIgE 水平,同时抑制炎性介质的释放及鼻黏膜组织AQP1、TSLP蛋白表达,减轻鼻黏膜组织的炎性损伤,缓解过敏症状.