雷帕霉素联合5-氮-2\'-脱氧胞苷对急性白血病Nalm-6细胞生长抑制作用及其机制研究

来源 :白血病淋巴瘤 | 被引量 : 0次 | 上传用户:ericawanghnu
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的

探讨雷帕霉素(RAPA)联合5-氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-dC)对急性白血病Nalm-6细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。

方法

培养复苏后的Nalm-6细胞至对数生长期,采用不同浓度的RAPA、5-Aza-dC单药及两药联用处理Nalm-6细胞。CCK-8比色法检测细胞增殖,AnnexinV-PE/7-AAD标记及流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞TSC2及磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达。

结果

RAPA及5-Aza-dC均能抑制Nalm-6细胞增殖和诱导Nalm-6细胞凋亡(P< 0.05),RAPA联合5-Aza-dC对Nalm-6细胞的增殖抑制和凋亡诱导具有协同作用(P<0.05)。5-Aza-dC上调Nalm-6细胞的TSC2蛋白表达,RAPA及5-Aza-dC降低mTOR的磷酸化水平,RAPA联合5-Aza-dC可提高对mTOR磷酸化的抑制。

结论

RAPA联合5-Aza-dC可增强对Nalm-6细胞增殖的抑制作用及凋亡的诱导作用,作用机制可能是抑制了mTOR的磷酸化。

其他文献
目的探讨术前及术后癌胚抗原(CEA)和糖类抗原19-9(CA19-9)表达对Ⅱ期结直肠癌预后及复发、转移判断的价值。方法回顾性分析哈尔滨医科大学附属第二医院结直肠肿瘤外科285例行根治性手术的Ⅱ期原发性结直肠癌患者临床、病理资料。以CEA>5ng/ml为阳性,CA19-9>37 U/ml为阳性。术后每3个月复查CEA、CA19-9,术后2年内每3个月复查1次胸腹部CT,然后每6个月复查1次,直到术
目的调查山西省肿瘤医院住院患者人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的流行病学特征。方法在2004年1月至2014年12月山西省肿瘤医院住院患者中共检出70例HIV阳性确诊患者,其中,经组织病理学确诊的HIV感染合并恶性肿瘤患者55例,单纯HIV感染患者15例。结果55例HIV感染合并恶性肿瘤患者年龄7~ 80岁,以46~ 55岁年龄组患者比例高,15例单纯HIV感染患者平均年龄为35岁(7~55岁)。合
目的探讨MAGE-A9在人类肝细胞癌中的表达及其与肝细胞癌患者临床病理特征之间的关系。方法应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、实时荧光定量核酸扩增检测(qPCR)和免疫组织化学方法分析MAGE-A9在肝癌细胞株和组织标本中的表达。使用Kaplan-Meier统计方法和Cox比例风险回归模型来进行生存分析,评估100例肝细胞癌患者的预后。结果MAGE-A9 mRNA在肝细胞癌中的表达(4.44±
目的探讨慢性粒细胞白血病(CML)患者外周血中Th17细胞的比例、Th17相关转录因子视黄醛酸寡核受体(RORC)的表达水平及细胞因子白细胞介素17(IL-17)浓度变化的意义。方法33例CML患者纳入研究[初诊15例,慢性期(CP)患者18例],健康对照15名。应用流式细胞术检测Th17细胞在CML患者外周血中的比例,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术检测RORC mRNA的表达水平,酶联免
目的探讨超声下多种成像模式联合诊断乳腺结节的价值。方法运用彩色多普勒血流显像(CDFI)、声触诊组织成像(VTI )、声触诊组织量化(VTQ)及超声造影(CEUS)等多种成像模式对261例患者的307枚乳腺结节进行检查并综合分析,最后与术后病理结果相比较。结果307枚乳腺结节中,良性186枚,恶性121枚。CDFI诊断乳腺疾病的敏感度为71.2%,特异度为52.3 %,准确度为73.4 %;VTI
目的比较胸段食管癌放疗中头颈肩与体部热塑成型网罩固定摆位误差的大小,为食管癌在调强放疗(IMRT)中固定方式的选择以及计划靶区(PTV)的确定提供指导。方法选取97例胸部食管癌IMRT患者,分为两组:头颈肩热塑成型网罩固定体位(头颈肩组)51例,体部热塑成型网罩固定体位(体膜组)46例。对97例患者每周放疗前行锥形束CT(CBCT)扫描并在线匹配得出左右(X轴)、头脚(Y轴)、腹背(Z轴)方向摆位
非受体型酪氨酸激酶c-Abl具有多种生物学功能,可参与细胞周期、细胞迁移、细胞凋亡、DNA应激损伤反应修复等重要生命过程的调控,其过度激活与慢性粒细胞白血病的发生、发展密切相关,且在白血病方面的研究详细深入,但在实体瘤研究方面则刚刚起步,文章就c-Abl在实体瘤方面的研究进展进行简要综述。
目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古霉素A(TSA)对结直肠癌Lovo细胞株5-氟尿嘧啶(5-Fu)化疗敏感性的影响及可能的机制。方法实验分为对照组、5-Fu组、TSA组、TSA预处理组、TSA+5-Fu联合组。分别于加药后24、48和72 h用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞增殖情况,Transwell法检测干预24 h后的细胞侵袭力,流式细胞术检测干预24 h后细胞凋亡率的变化,Weste
目的探讨抑制Akt磷酸化对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)引发的表皮生长因子受体(EGFR )/KRAS野生型非小细胞肺癌(NSCLC) H1299细胞凋亡的影响。方法采用Annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)法分析TRAIL对H1299细胞凋亡的作用;Western blot检测TRAIL作用后细胞Akt、p-Akt蛋白的表达。使用PI3K特异性抑制剂LY294002处理H12