【摘 要】
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应用牵张刺激培养细胞的模型,观察胶原、纤维连接蛋白、层粘连素对牵张刺激心肌细胞肥大的影响,探讨细胞外间质-整合素受体在超负荷心肌肥大的跨膜信号传导机制中的作用.结果
【机 构】
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第三军医大学新桥医院心内科,军事医学科学院放射医学研究所
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应用牵张刺激培养细胞的模型,观察胶原、纤维连接蛋白、层粘连素对牵张刺激心肌细胞肥大的影响,探讨细胞外间质-整合素受体在超负荷心肌肥大的跨膜信号传导机制中的作用.结果发现,胶原、纤维连接蛋白、层粘连素明显有助于培养心肌细胞的贴壁、伸展.牵张刺激后,胶原、纤维连接蛋白基质组心肌细胞的3H-亮氨酸掺入率和心肌细胞表面积均显著大于对照组,而层粘连素组无显著变化;可溶性纤维连接蛋白、 RGD肽均可显著抑制牵张刺激诱导的培养心肌细胞(胶原为粘附基质)的3H-亮氨酸掺入率升高和心肌细胞表面积增大,而层粘连素无明显作用.结果表明,特异的细胞外间质-整合素在超负荷心肌肥大机制中发挥了跨膜信号传导作用.
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