【摘 要】
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癫(癎)持续状态(SE)的发病机制与脑损伤密切相关,已有试验证实钙/钙调素依赖性蛋白激酶2活性改变、氧化应激、神经免疫-内分泌网络失衡等因素不仅参与癫(癎)持续状态的机制,
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癫(癎)持续状态(SE)的发病机制与脑损伤密切相关,已有试验证实钙/钙调素依赖性蛋白激酶2活性改变、氧化应激、神经免疫-内分泌网络失衡等因素不仅参与癫(癎)持续状态的机制,且能作为始动因素,参与神经元损伤.SE后脑组织急性缺血、缺氧,糖利用减少,神经元过度兴奋,N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)和非NMDA受体的活化,大量阳离子内流,除导致神经细胞急性坏死,同时还启动细胞凋亡相关基因的表达,引起细胞内的凋亡酶级联反应,导致细胞凋亡.目前研究发现死亡受体活化、线粒体损伤及内质网应激通路均介导SE后神经元凋亡信号的传导.
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