论文部分内容阅读
目的探讨脑缺血引起组织学改变以前,海马神经元功能的变化及其机制。方法通过胸部挤压造成窒息建立全脑缺血大鼠模型,Cr6SylViolet染色观察不同时相神经元的病理形态变化,电生理记录海马CA1区突触传导的兴奋性和抑制性功能变化,以及NO合酶抑制剂L-NNA对它们的影响。结并脑缺血24h,海马CAI神经元形态病理变化少于20%,3d后>90%;群峰电位和兴奋性突触后电位的幅度明显降低(P<0.05);小剂量(0.12mg/kg)多次应用L-NNA可改善海马CAI区神经元和突触的电活动,但不能完全逆转。结论海