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目的探讨脑缺血引起组织学改变以前，海马神经元功能的变化及其机制。方法通过胸部挤压造成窒息建立全脑缺血大鼠模型，Cr6SylViolet染色观察不同时相神经元的病理形态变化，电生理记录海马CA1区突触传导的兴奋性和抑制性功能变化，以及NO合酶抑制剂L-NNA对它们的影响。结并脑缺血24h，海马CAI神经元形态病理变化少于20％，3d后＞90％；群峰电位和兴奋性突触后电位的幅度明显降低（P＜0．05）；小剂量（0．12mg／kg）多次应用L-NNA可改善海马CAI区神经元和突触的电活动，但不能完全逆转。结论海