目的初步探讨肺痨康抗耐异烟肼结核杆菌的分子机制与kat G基因突变的关系。方法将耐异烟肼肺结核模型小鼠随机分为空白组、模型组、异烟肼组、肺痨康组、联合用药组,并设标准菌株组。造模成功后,灌胃56 d后,观察并记录小鼠一般体征和体重变化,取出相同部位肺脏组织,HE染色观察小鼠肺组织病理变化,提取部分样本结核杆菌DNA,进行全基因测序,观察kat G基因突变位点变化。结果各治疗组的病理损伤均明显轻于模型组异烟肼组见结核小节形成,肺痨康组及联合用药组未见典型结核结节,全基因测序发现模型组、异烟肼组、肺痨康组以及联合组kat G基因第315、463位密码子由AGC、CGG突变为ACC、CTG,标准菌株未显示kat G基因突变。结论肺痨康可以改善耐异烟肼结核小鼠的生存状态,减少肺组织的炎性反应,其发挥作用的分子机制与kat G基因回复突变相关性较弱。