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目的 旨在观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)坎地沙坦对四氯化碳(CCl4)大鼠肝纤维化模型的疗效及大鼠肝组织血管紧张素转化酶2(ACE2)表达的影响.方法 42只雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组12只,模型组15只,坎地沙坦治疗组15只.除对照组外,给予大鼠首次皮下注射40％ CCl4油剂5 mL/kg,以后每次皮下注射40％ CCL42 mL/kg,每周2次.正常对照组给予相同剂量的油剂皮下注射.预防治疗组从实验第1天开始给予坎地沙坦(4 mg· kg-1·d-1)灌胃,直至实验结束,共8周.分别于42 d(6周)及56 d(8周)时,测定各组体质量和门脉压力后,分别杀死6只大鼠,留取血及肝组织标本备用.分离血清测丙氨酸氨基转移酶(ALT),通过苏木素-伊红(HE)及Masson染色观察各组肝纤维化的程度,采用免疫组织化学染色测定ACE2表达情况.结果 与对照组相比,模型组体质量降低(P＜0.05),血清ALT升高(P＜0.05),而预防治疗组体质量增加,ALT水平下降,差异有统计学意义(P＜0.05),模型组门脉压力升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组的门脉压力下降(P＜0.05).ACE2免疫组织化学结果表明:与正常对照组相比,模型组肝组织中ACE2阳性表达增强(P＜0.05),坎地沙坦治疗组ACE2表达较模型组明显增高(P＜0.05).结论 血管紧张素(Ang)Ⅱ1型受体拮抗剂坎地沙坦具有良好的抗肝纤维化作用,其机制是坎地沙坦可增加肝组织ACE2表达,激活ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴,促进Ang-(1-7)的生成增多,从而发挥其抗肝纤维化的作用.