强直性脊柱炎异位骨化机制研究进展

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强直性脊柱炎(AS)是一种累及骶髂关节、脊柱骨突、脊柱旁软组织及外周关节,并伴发关节外表现的一种慢性炎性疾病,严重者可导致骨性强直和畸形。其病理特点归结为软组织的钙化导致新骨形成—异位骨化,这种结构性损伤很难逆转,究其发病机制尚不明确,是多通路、多靶点、多因子共同参与的网络化过程。本研究从信号通路及细胞因子方面汇总近几年AS异位骨化机制的研究进展,有助于拓展临床试验及动物实验。对AS异位骨化机制的了解还有助于深层次研究疾病的诊疗、预防、发展及转归,为传统医学与现代医学相结合的实验研究奠定基础。
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