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目的
观察无创通气对急性心肌梗死后心力衰竭(心衰)大鼠的治疗作用及其机制。
方法将30只Wistar大鼠数字抽签随机分为无创通气治疗组(10只)、非治疗组(10只)及假手术组(10只)，采用结扎左冠状动脉前降支法，建立急性心肌梗死后心衰的大鼠模型。每组大鼠分别于术后3 d、5 d、7 d及14 d测定血清脑钠肽45(BNP45)、热休克蛋白70(HSP70)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量及心脏超声的相关指标，包括左心房左右径(LA)、左心室舒张末期内径(LV)、室间隔厚度(IVS)及左心室射血分数(LVEF)。
结果与非治疗组比较，治疗组大鼠术后14 d的左心室舒张末期内径减小，(155.92±14.74)mm/m2比(149.35±11.29)mm/m2；LVEF升高，(92.13±3.72)%比(76.39±9.24)%(均P<0.05)；左房左右径和室间隔厚度差异无统计学意义(P>0.05)。与非治疗组比较，治疗组大鼠在术后3 d、5 d、7 d、14 d BNP45、MMP-2、MMP-9、TNF-α水平均降低，HSP70水平升高(P<0.05)。在治疗组中，大鼠术后5 d、7 d、14 d BNP45、MMP-2、MMP-9、TNF-α水平低于术后3 d(P<0.01)，术后7 d、14 d HSP70水平均高于术后3 d(P<0.01)。
结论无创通气可有效降低急性心肌梗死后心衰大鼠的炎症反应，减少心肌缺血再灌注损伤，是急性心肌梗死后心衰的有效治疗手段。