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研究p55TNFR选择性淋巴毒素对缺血-再灌注后心脏损伤的保护作用，并探讨其作用机制。
方法SD大鼠40只随机（随机数字法）分为4组，A组为假手术组，B组为大鼠心脏缺血-再灌注（I/R）模型组，C组为25 μg／(kg·d)野生型淋巴毒素（rhLTα）治疗组，D组为25 μg／(kg·d)p55TNFR选择性淋巴毒素（rhLTα-Q107E）治疗组。各组在制备I/R模型后微量泵持续24 h静脉滴注生理盐水或治疗药物，24 h后检测血浆中心肌酶谱（AST、LDH、CK）、氧化／抗氧化指标（SOD、MDA、GSH-Px），硝基蓝四唑染色计算心肌梗死面积。
结果大鼠心脏缺血-再灌注(I/R)模型心肌梗死面积显著增高，心肌酶谱指标、MDA较假手术组明显升高（P<0.05），SOD和GSH-Px则明显降低（P<0.05）。rhLTα-Q107E治疗组可逆转心肌缺血-再灌注后心肌酶谱指标、MDA的升高及SOD和GSH-Px的下降（P<0.05），而野生型rhLTα治疗组的作用不明显（P>0.05）。
结论p55TNFR选择性淋巴毒素对大鼠心脏缺血-再灌注后的急性心脏损伤具有保护作用，其机制可能通过直接清除氧自由基、增加内源性抗氧化酶系统的活力而发挥保护作用。