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目的 观察急性肾功能衰竭(ARF)家兔肝、肺、心、肾匀浆氧自由基、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的变化,探讨ARF诱发多器官功能障碍综合征(MODS)的机制.方法 60只家兔随机均分为4组(n=15).ARF模型Ⅰ组皮下注射质量分数为1%的HgCl2(1.3 ml/kg);ARF模型Ⅱ组肌肉注射体积分数为50%的甘油(10 ml/kg);以等量生理盐水分别代替HgCl2和甘油作为对照Ⅰ和Ⅱ组.24 h后,自动物颈总动脉放血备检,并选择固定位置,取肝、肺、心、肾组织制备体积分数为10%的匀浆.经Aeroset型全自动生化分析仪测定血清尿素氮、肌酐,检测各脏器组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、NO含量及NOS、诱导型NOS(iNOS)活性.结果与相应对照组比较,ARF模型Ⅰ、Ⅱ组心肌组织匀浆SOD活性下降、MDA含量升高(P均<0.05),ARF模型Ⅰ、Ⅱ组心肌组织匀浆NO含量升高,NOS及iNOS活性增强(P<0.05或P<0.01);肝、肺组织匀浆的上述指标变化无统计学意义(P均>0.05).ARF模型Ⅰ、Ⅱ组血清NO含量及NOS、iNOS活性分别高于相应对照组(P<0.05或P<0.01),肾组织匀浆NO含量显著高于相应对照组(P均<0.01).结论 ARF可致心肌损伤,诱发MODS的发生,其机制与氧自由基损伤及NO升高有关.NO在ARF发病过程中发挥保护及损伤的双重作用。