【摘 要】
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目的 通过观察中药益糖康对2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂水平,以及肝脏中PI3K/Akt/FoxO1信号通路相关蛋白和肝脏糖异生关键酶磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶(PEPCK)、葡萄糖6-磷酸酶(G6Pase)蛋白表达情况的影响,探究中药益糖康调节T2DM大鼠糖脂代谢异常的机制.方法 从60只Wistar大鼠中随机选取8只入组正常组,其余大鼠均腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,采用随机数字表法随机分为模型组、益糖康组及二甲双胍组.益糖康组及二甲双胍组分别选用益糖康及二甲双胍进行灌胃,正常组及模型组
【机 构】
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辽宁中医药大学,辽宁沈阳110847
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目的 通过观察中药益糖康对2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂水平,以及肝脏中PI3K/Akt/FoxO1信号通路相关蛋白和肝脏糖异生关键酶磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶(PEPCK)、葡萄糖6-磷酸酶(G6Pase)蛋白表达情况的影响,探究中药益糖康调节T2DM大鼠糖脂代谢异常的机制.方法 从60只Wistar大鼠中随机选取8只入组正常组,其余大鼠均腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,采用随机数字表法随机分为模型组、益糖康组及二甲双胍组.益糖康组及二甲双胍组分别选用益糖康及二甲双胍进行灌胃,正常组及模型组选用生理盐水进行灌胃.连续给药6周后观察4组大鼠血糖、血脂、肝脏组织形态及肝脏组织中PI3K/Akt/FoxO1信号通路蛋白及糖异生关键酶PEPCK、G6Pase蛋白表达水平.结果 与正常组比较,模型组T2DM大鼠的空腹血糖(FBG)、胰岛素水平(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平明显增高(均P＜0.05);p-Akt/Akt、p-FoxO1/FoxO1的蛋白表达比例显著降低,p-PI3K/PI3K蛋白表达比例增加,PEPCK和G6Pase蛋白表达水平升高(均P＜0.05);与模型组比较,益糖康组和二甲双胍组T2DM大鼠FBG、FINS、HbA1c、TC、TG水平均显著降低(均P＜0.05),p-Akt/Akt、p-FoxO1/FoxO1表达比例显著提高,p-PI3K/PI3K表达比例降低,PEPCK和G6Pase蛋白表达水平降低(均P＜0.05).结论 益糖康能够调控PI3K/Akt/FoxO1信号通路,上调p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平,下调FoxO1、PEPCK和G6Pase的蛋白表达水平,抑制T2DM大鼠肝脏糖异生,从而改善T2DM大鼠糖脂代谢异常.
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