【摘 要】
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5-焦磷酸-五磷酸肌醇(5-IP7)是一种进化上保守的小分子代谢物,其作用模式尚不清楚.该研究揭示5-IP7通过介导突触结合蛋白-7(Syt7)依赖性胰岛素释放的副交感刺激信号参与葡萄糖稳态的神经调控.迷走神经刺激通过毒蕈碱乙酰胆碱受体-Gαq-PLC-PKC/PKD磷酸化激活5-IP7的合成酶IP6K1.5-IP7及其前体IP6都与PIP2竞争Syt7.然而,Ca2+以高亲和力选择性结合5-IP7,释放Syt7以促进囊泡膜相互作用.β细胞特异性IP6K1缺失可减少毒蕈碱刺激引起的胰岛素分泌和葡萄糖清除;
【机 构】
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南方科技大学生命科学学院,深圳518055
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5-焦磷酸-五磷酸肌醇(5-IP7)是一种进化上保守的小分子代谢物,其作用模式尚不清楚.该研究揭示5-IP7通过介导突触结合蛋白-7(Syt7)依赖性胰岛素释放的副交感刺激信号参与葡萄糖稳态的神经调控.迷走神经刺激通过毒蕈碱乙酰胆碱受体-Gαq-PLC-PKC/PKD磷酸化激活5-IP7的合成酶IP6K1.5-IP7及其前体IP6都与PIP2竞争Syt7.然而,Ca2+以高亲和力选择性结合5-IP7,释放Syt7以促进囊泡膜相互作用.β细胞特异性IP6K1缺失可减少毒蕈碱刺激引起的胰岛素分泌和葡萄糖清除;而模拟IP6K1磷酸化活化的突变体表现出胰岛素释放能力增强、先天性高胰岛素血症和肥胖,这些表型在Syt7基因敲除后消失.此研究提出了一个新的概念框架来理解焦磷酸肌醇生理学:5-IP7是外周神经系统和代谢器官之间联系的GPCR信号信使,它将Gq偶联的GPCR刺激传递给Syt7依赖性的生物学过程.
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