【摘 要】
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目的:研究丙泊酚对TNF-α诱导的小胶质BV-2细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响。方法:用不同浓度(5、10、20、50、100、150、200μmol/L)的丙泊酚处理细胞后进行MTT实验
【基金项目】
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国家自然科学基金青年基金资助项目(81704180);温州市科技计划项目(Y20170268)
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目的:研究丙泊酚对TNF-α诱导的小胶质BV-2细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响。方法:用不同浓度(5、10、20、50、100、150、200μmol/L)的丙泊酚处理细胞后进行MTT实验检测细胞增殖;用不同浓度(5、10、20ng/mL)的TNF-α处理细胞后进行RT-qPCR和Westernblot检测HMGB1的表达;设立对照组、TNF-α(20ng/mL)组、TNF-α(20ng/mL)+丙泊酚(10、20、50μmol/L)组,丙泊酚干预TNF-α处理的细胞进行RT-qPCR和Westernblot检测HMGB1的表达和p38的磷酸化;利用siRNA沉默p38表达后再用丙泊酚处理,RT-qPCR和Westernblot检测HMGB1的表达。结果:高浓度丙泊酚(150、200μmol/L)抑制小胶质细胞增殖;与对照组比,经TNF-α刺激后小胶质细胞HMGB1表达增高;与TNF-α组比较,TNF-α+丙泊酚组HMGB1的表达明显降低,并呈剂量依赖性(P<0.05);沉默p38表达可抑制TNF-α诱导小胶质细胞HMGB1的表达(P<0.05);在沉默p38后再用丙泊酚处理,与单沉默p38比较,HMGB1的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:丙泊酚可通过p38的激活调控TNF-α诱导小胶质细胞的HMGB1表达,从而影响脑损伤晚期炎症反应。
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