【摘 要】
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哺乳动物耳蜗毛细胞受损后无法再生，从而造成听力障碍。Atoh1是bHLH转录因子家族中的一员，是正性调控毛细胞再生与分化的关键因子之一。研究发现，Atoh1可与其上游调控基因（Eya1、Six1、Sox2）和下游调节基因（Gfi,Pou4f3,Barhl1）协同作用，调节多种细胞信号转导通路（如Notch,Wnt/β-catenin,SHH,FGF等），诱导耳蜗毛细胞再生。干细胞具有分化成毛细胞样
【基金项目】
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国家基金面上项目：81570927,81771020～～；
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哺乳动物耳蜗毛细胞受损后无法再生，从而造成听力障碍。Atoh1是bHLH转录因子家族中的一员，是正性调控毛细胞再生与分化的关键因子之一。研究发现，Atoh1可与其上游调控基因（Eya1、Six1、Sox2）和下游调节基因（Gfi,Pou4f3,Barhl1）协同作用，调节多种细胞信号转导通路（如Notch,Wnt/β-catenin,SHH,FGF等），诱导耳蜗毛细胞再生。干细胞具有分化成毛细胞样细胞的潜能，该过程依赖Atoh1的表达。因此，调控Atoh1依赖性耳祖细胞或干细胞的定向分化，将为毛细胞损害的临床治疗提供新途径。
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