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目的
评价蛋白激酶C(PKC)在大鼠慢性炎性痛维持中的作用及其与背根神经节Nav1.8表达的关系。
方法清洁级健康雌性SD大鼠30只,体重180~220 g,采用随机数字表达分为3组(n=10):对照组(C组)、慢性炎性痛组(CIP组)和PKC抑制剂组(P组)。C组大鼠右后足底每天注射生理盐水20 μl,连续14 d;CIP组大鼠每天足底注射前列腺素E2(PGE2)100 ng,连续13 d,制备大鼠慢性炎性痛模型,第14天足底注射二甲基亚砜20 μl;P组大鼠足底注射PGE2 100 ng,连续13 d,第14天足底注射PKC抑制剂GF109203X 100 nmol/20 μl。于注射前1 d、末次注射后1、3、7和14 d(T1~4)时测定右后足机械缩足反应阈(MWT)。随后处死大鼠取L4,5节段背根神经节,通过免疫荧光和Western blot法检测背根神经节Nav1.8表达。
结果与C组比较,CIP组和P组T1-4时MWT降低,CIP组背根神经节Nav1.8表达上调(P<0.05);与CIP组比较,P组T4时MWT升高,背根神经节Nav1.8表达下调(P<0.05)。
结论背根神经节PKC激活后Nav1.8表达上调参与了大鼠慢性炎性痛的维持。