【摘 要】
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目的评价沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路在睡眠剥夺致大鼠认知功能障碍中的作用。方法成年雄性SD大鼠36只,54~56周龄,体重600~750 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、睡眠剥夺组(SD)和睡眠剥夺+SIRT1激动剂Srt1720组(SD+Srt组)。采用改良平台水环境睡眠剥夺法建立大鼠睡眠剥夺模型。SD+Srt组造模前24
【机 构】
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河南科技大学第一附属医院麻醉科,郑州 471000,河南科技大学第一附属医院神经内科,郑州 471000,河南科技大学第一附属医院麻醉科,郑州 471000,河南科技大学第一附属医院麻醉科,郑州 47
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目的评价沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路在睡眠剥夺致大鼠认知功能障碍中的作用。
方法成年雄性SD大鼠36只,54~56周龄,体重600~750 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、睡眠剥夺组(SD)和睡眠剥夺+SIRT1激动剂Srt1720组(SD+Srt组)。采用改良平台水环境睡眠剥夺法建立大鼠睡眠剥夺模型。SD+Srt组造模前24 h时开始每隔12 h腹腔注射Srt1720 10 mg/kg,C组和SD组腹腔注射等容量0.9%生理盐水。睡眠剥夺结束后,行水迷宫实验评估认知功能,然后处死大鼠,取海马组织,采用HE染色法检测CA1区神经细胞变性率,TUNEL法检测CA1区细胞凋亡率,免疫组化法检测CA1区SIRT1和Nrf2表达,微板法检测ROS和SOD含量。
结果与C组比较,SD组和SD+Srt组第2~4天时逃避潜伏期延长,平台象限停留时间缩短,穿越平台次数减少,海马CA1区细胞凋亡率和细胞变性率升高,SIRT1和Nrf2表达下调,海马ROS含量升高,SOD含量降低(P<0.05);与SD组比较,SD+Srt组第3和4天时逃避潜伏期缩短,平台象限停留时间延长,穿越平台次数增加,海马CA1区细胞凋亡率和细胞变性率降低,SIRT1和Nrf2表达上调,海马ROS含量降低,SOD含量升高(P<0.05)。
结论睡眠剥夺可通过抑制SIRT1/Nrf2信号通路激活,诱发海马氧化应激反应,进而导致大鼠认知功能障碍。
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