论文部分内容阅读
在 endothelial 房间的 endothelial-to-mesenchymal 转变(EndMT ) 贡献心脏的纤维变性的发展,最终导致心脏的改变。在这,学习,效果和转变生长 factor-1 (TGF-1 ) 上的 celastrol (CEL ) 的分子的机制在人的脐的静脉 endothelial (HUVEC-12 ) 导致了 EndMT 房间被调查。介绍数据证明 CEL 显著地堵住了没有房间 cytotoxicity, TGF-1 导致的 HUVEC-12 房间的形态学变化。根据这些调查