【摘 要】
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目的:基于Notch/Hes1和PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨蜈蚣败毒饮治疗银屑病模型小鼠的作用机制。方法:采用脱毛区域涂抹咪喹莫特诱导建立银屑病小鼠模型,将成模小鼠按随机数字表分为模型组、甲氨蝶呤（2.2 mg/kg）阳性对照组及蜈蚣败毒饮低（30 g/kg）、中（60 g/kg）、高（120 g/kg）剂量组,以脱毛区域涂抹凡士林的10只小鼠作为正常对照组。灌胃给药,正常对照组和模型组
【基金项目】
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黑龙江省中医药科研项目（ZHY2022-132）； 国家自然科学基金项目（81973846）；
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目的:基于Notch/Hes1和PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨蜈蚣败毒饮治疗银屑病模型小鼠的作用机制。方法:采用脱毛区域涂抹咪喹莫特诱导建立银屑病小鼠模型,将成模小鼠按随机数字表分为模型组、甲氨蝶呤（2.2 mg/kg）阳性对照组及蜈蚣败毒饮低（30 g/kg）、中（60 g/kg）、高（120 g/kg）剂量组,以脱毛区域涂抹凡士林的10只小鼠作为正常对照组。灌胃给药,正常对照组和模型组小鼠灌胃相应体积纯水。除甲氨蝶呤组小鼠前4 d每天灌胃甲氨蝶呤,后4 d每天灌胃相应体积纯水外,其余各组均连续灌胃8 d。采用皮损严重程度指数（PASI）评估各组小鼠银屑病严重程度,采用酶联免疫法测定治疗后各组小鼠血清IL-1β、IL-6、IL-12、IL-17a、IL-23a水平,采用q RT-PCR法和Western Blot法检测各组小鼠皮损部位Notch/Hes1及PI3K/AKT/mTOR信号相关基因和蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠PASI评分、血清炎症因子（IL-1β、IL-6、IL-12、IL-17a、IL-23a）水平显著升高,损伤皮肤组织Notch-1、Notch-2、Jagged-1、Hes1、AKT、PI3K、mTOR m RNA及蛋白表达和p-AKT、p-mTOR蛋白表达显著升高（P＜0.05）。与模型组比较,各给药组小鼠PASI评分、血清炎症因子（IL-1β、IL-6、IL-12、IL-17a、IL-23a）水平显著降低,损伤皮肤组织Notch-1、Notch-2、Jagged-1、Hes1、AKT、PI3K、mTOR m RNA及蛋白表达和p-AKT、pmTOR蛋白表达显著降低（P＜0.05）。结论:蜈蚣败毒饮对银屑病具有较好的治疗作用,可显著降低银屑病小鼠血清炎症因子水平,并能抑制Notch/Hes1和PI3K/AKT/mTOR信号通路。
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