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目的 观察痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠核因子(NF)-κ B通路及心肌自噬、凋亡的影响,探讨该方抗MI/RI作用机制.方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)干预组及痰瘀同治组.可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min、再灌注2h复制MI/RI模型.造模前,痰瘀同治组每日予痰瘀同治方水煎液灌胃,其他各组给予生理盐水灌胃,连续3周.RT-PCR检测各组大鼠心肌NF-κB、自噬基因Beclin-1表达,Western blot检测心肌促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl2表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠心肌NF-κ B、Beclin-1 mRNA及Bax蛋白表达均显著增强,且Bcl-2蛋白降低(均P＜0.01);与模型组比较,痰瘀同治组能抑制再灌注后NF-κB、Beclin-1 mRNA及Bax蛋白高表达(均P＜0.01),且作用与PDTC干预组相当(P＞0.05),痰瘀同治组能显著上调心肌Bc1-2表达,且作用优于PDTC干预组(P＜0.01).结论 痰瘀同治方通过抑制NF-κB活化,改善心肌细胞凋亡,抑制自噬而达到保护心肌的作用.