【摘 要】
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目的 探究CDKN2B-AS1靶向miR-411-3p对乳腺癌MCF-7细胞的生物学行为的影响.方法 将sh-CDKN2B-AS1、 miR-411 inhibitor转染于MCF-7, 再共同转染于MCF-7.检测各组细胞增殖、
【机 构】
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兖矿新里程总医院甲乳外科 山东省邹城市, 273500
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目的 探究CDKN2B-AS1靶向miR-411-3p对乳腺癌MCF-7细胞的生物学行为的影响.方法 将sh-CDKN2B-AS1、 miR-411 inhibitor转染于MCF-7, 再共同转染于MCF-7.检测各组细胞增殖、迁移、侵袭及蛋白表达. MCF-7及转染sh-CDKN2B-AS1的MCF-7接种于小鼠体内, 为Ctrl及sh-CDK组, 检测肿瘤组织CDKN2B-AS1、 miR-411-3p、 Ki67及VEGF.结果 miR-411-3p是CDKN2B-AS1的靶向位点, 相比于Ctrl组, sh-CDKN2B-AS1组CDKN2B-AS1、 VEGF及P38表达量降低; miR-411-3p, ki67、 HIF-1 a, Caspase-3表达量上升, 细胞增殖数、侵袭数及迁移率降低 ( P均 <0.05).与Ctrl组比较, sh-CDKN2B-AS1组肿瘤质量降低, 肿瘤组织CDKN2B-AS1、 ki67、 VEGF表达量降低, miR-411-3p表达量上升 ( P均 <0.05).结论 抑制CDKN2B-AS1表达可靶向提升miR-411-3p水平, 从而抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及移植瘤生长.
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